Ќа головну стор≥нку

Ќ≈¬≤ƒ ЋјƒЌ≤ —“јЌ» ¬ √≤Ќ≈ ќЋќ√≤ѓ.

   ƒо нев≥дкладних стан≥в у г≥неколог≥чн≥й практиц≥ в≥днос¤тьс¤ захворюванн¤, ¤к≥ вимагають наданн¤ негайноњ допомоги.
   ќдним з найчаст≥ших симптом≥в захворюванн¤, ¤кий вимагаЇ наданн¤ недкладноњ допомоги, Ї б≥ль. ¬≥н виникаЇ внасл≥док подразненн¤ серозних покрив≥в, спазму гладкоњ мускулатури порожнистих орган≥в та порушенн¤ кровооб≥гу у внутр≥шн≥х органах. Ѕ≥ль в живот≥ може бути зумовлений багатьма захворюванн¤ми: порушеною трубною ваг≥тн≥стю, апоплекс≥Їю ¤Їчника, перекрутом н≥жки пухлини ¤Їчника, некрозом м≥оматозного вузла, запальним процесом в придатках матки, гострим апендицитом, гострим панкреатитом, перитон≥том, печ≥нковою або нирковою кол≥кою, непрох≥дн≥стю кишечника, тромбозом мезентер≥альних судин ≥ т.д. Ќаступним про¤вом захворюванн¤, що вимагаЇ нев≥дкладноњ допомоги Ї кровотеча. «овн≥шн¤ кровотеча може бути зумовлена самов≥льним абортом, п≥дслизовою ф≥бром≥омою матки, внутр≥шн≥м ендометр≥озом, дисфункц≥Їю ¤Їчник≥в, розпадом зло¤к≥сноњ пухлини матки. ¬нутр≥шн¤ кровотеча у б≥льшост≥ випадк≥в пов'¤зана з порушеною трубною ваг≥тн≥стю або апоплекс≥Їю ¤Їчника. ≤нод≥ кровотеча Ї про¤вом екстраген≥тальних захворювань.

ѕќ«јћј“ ќ¬ј ¬ј√≤“Ќ≤—“№

   ѕозаматковою (ектоп≥чною) ваг≥тн≥стю називають розвиток зародка поза матковою порожниною. Ќайчаст≥ше вона локал≥зуЇтьс¤ в матков≥й труб≥ - (97,7 %). јбдом≥нальна ваг≥тн≥сть зустр≥чаЇтьс¤ в 1,37 %, церв≥кальна - в 0,77 %, ¤Їчникова в -0,15 % ус≥х випадк≥в позаматковоњ ваг≥тност≥. ≤нтрал≥гаментарна ектоп≥чна ваг≥тн≥сть в 1:8400 ваг≥тностей.
   “рубна ваг≥тн≥сть здеб≥льшого локал≥зуЇтьс¤ в ампул¤рн≥й д≥л¤нц≥ (82 %), р≥дше в ≥стм≥чн≥й (15 %)та в ≥нтерстиц≥альн≥й (3 %) д≥л¤нках (рис. 11.1).

   ќписано випадки одночасно матковоњ та позаматковоњ ваг≥тностей, частота ¤ких коливаЇтьс¤ в≥д 0,6 до 4 %. «устр≥чаютьс¤ двоб≥чн≥ трубн≥ ваг≥тност≥. ѕозаматкова ваг≥тн≥сть може повторюватись в одн≥Їњ ж≥нки.
   ѕатогенез. ¬ норм≥ ¤йцекл≥тина, вийшовши з ¤Їчника п≥д час овул¤ц≥њ та запл≥днившись сперматозоњдами, без перешкод просуваЇтьс¤ вздовж матковоњ труби. ƒл¤ цього необх≥дн≥ дв≥ умови: нормальна анатом≥чна будова труби та перистальтика њњ в≥д ампул¤рноњ частини до матки. ¬ норм≥ процес утворенн¤ трофобласта, ¤кий спри¤Ї ≥мплантац≥њ у ст≥нц≥ матки, в≥дбуваЇтьс¤ тод≥, коли запл≥днене ¤йце потрапл¤Ї в матку. якщо рух ¤йц¤ по труб≥ затримуЇтьс¤, то трофобласт може утворитис¤ швидше, н≥ж ¤йце потрапить в матку, що створюЇ спри¤тлив≥ умови дл¤ виникненн¤ позаматковоњ ваг≥тност≥. ¬≥дпов≥дно до овулогенноњ теор≥њ, н≥дац≥йн≥ властивост≥ ¤йцекл≥тини про¤вл¤ютьс¤ передчасно, коли вона ще не д≥йшла до порожнини матки, тому н≥дац≥¤ в≥дбуваЇтьс¤ в труб≥. ѕри трубн≥й ваг≥тност≥ ≥мплантац≥¤ пл≥дного ¤йц¤ в≥дбуваЇтьс¤ в слизов≥й оболонц≥ труби, ворсини хор≥она проникають в ст≥нку труби, мТ¤зовий шар труби розростаЇтьс¤, г≥пертрофуЇтьс¤, але цього недостатньо, щоб забезпечити оптимальн≥ умови дл¤ розвитку пл≥дного ¤йц¤, тому на 4-6 тижн≥ трубна ваг≥тн≥сть перериваЇтьс¤. ѕерериванн¤ ваг≥тност≥ в≥дбуваЇтьс¤ внасл≥док порушенн¤ ц≥лост≥ пл≥дного м≥шка. якщо в≥н розриваЇтьс¤ в просв≥т матковоњ труби, пл≥дне ¤йце гине, в≥дшаровуЇтьс¤ в≥д ст≥нок труби, ¤ка, скорочуючись, виштовхуЇ його через ампул¤рний в≥дд≥л в черевну порожнину. “аке перериванн¤ ваг≥тност≥ за типом трубного викидн¤ (аборту) супроводжуЇтьс¤ кровотечею р≥зноњ ≥нтенсивност≥.  ров ≥з матковоњ труби потрапл¤Ї в черевну порожнину, збираЇтьс¤ навколо нењ, пот≥м спливаЇ в задн≥й дуглас≥в прост≥р. «а типом трубного викидн¤ найчаст≥ше перериваЇтьс¤ ваг≥тн≥сть, ¤ка розвивалас¤ в ампул¤рн≥й д≥л¤нц≥ матковоњ труби.
   якщо ≥мплантац≥¤ пл≥дного ¤йц¤ в≥дбулас¤ в ≥стм≥чн≥й або ≥нтерстиц≥альн≥й д≥л¤нц≥ труби, то порушуЇтьс¤ ваг≥тн≥сть за типом розриву матковоњ труби, що завжди супроводжуЇтьс¤ значною внутр≥шньою кровотечею. ≤нколи пл≥дне ¤йце, вийшовши з матковоњ труби, не гине, а вторинно ≥мплантуЇтьс¤ в черевн≥й порожнин≥. “ак виникаЇ черевна ваг≥тн≥сть.
   ѕричиною ектоп≥чноњ ≥мплантац≥њ Ї анатомо-ф≥з≥олог≥чн≥ зм≥ни, що спри¤ють затримц≥ пл≥дного ¤йц¤ в труб≥. ќдн≥Їю з причин позаматковоњ ваг≥тност≥ Ї довг≥, покручен≥ матков≥ труби з вузьким просв≥том та недостатньою перистальтикою при ≥нфантил≥зм≥, додатков≥ труби або сл≥п≥ ходи вздовж труби внасл≥док аномал≥й ембр≥онального розвитку. ќдним з найважлив≥ших ет≥олог≥чних фактор≥в ектоп≥чноњ ваг≥тност≥ Ї ≥нфекц≥йн≥ захворюванн¤ в анамнез≥, ¤к≥ призвод¤ть до запальних та дистроф≥чних зм≥н в маткових трубах. ÷≥ зм≥ни про¤вл¤ютьс¤ у звуженн≥ просв≥ту, перекручуванн≥, склеюванн≥ дупл≥катур слизовоњ оболонки труби. «апальн≥ захворюванн¤, головним чином п≥сл¤пологов≥ та п≥сл¤абортн≥ септичн≥ процеси, складають 60-80 % причин позаматковоњ ваг≥тност≥. ќдним з основних ≥нфекц≥йних фактор≥в позаматковоњ ваг≥тност≥ Ї гонорейна ≥нфекц≥¤. Ќадм≥рне, часто безконтрольне застосуванн¤ неспециф≥чних антиб≥отик≥в призводить до неповного вил≥куванн¤ гонорењ ≥ може спричинити неповну оклюз≥ю маткових труб. Ѕудь-¤ке внутр≥шньоабдом≥нальне втручанн¤ - апендектом≥¤, х≥рург≥чн≥ операц≥њ на матц≥, в≥дновна пластика труб - п≥двищують ризик позаматковоњ ваг≥тност≥. ¬иникненн¤ позаматковоњ ваг≥тност≥ п≥сл¤ стерил≥зац≥њ складаЇ 5-11 %. Ќа¤вн≥сть у ж≥нок вузлуватоњ ф≥бром≥оми матки, ендометр≥озу, к≥стоми ¤Їчника може зм≥нювати анатом≥чн≥ сп≥вв≥дношенн¤, звужувати просв≥т труб ≥ чинити перешкоди на шл¤ху просуванн¤ пл≥дного ¤йц¤ до матки та ≥мплантац≥њ його в труб≥. ≤нколи причиною ектоп≥чноњ ваг≥тност≥ може бути тривала лактац≥¤, ¤ка супроводжуЇтьс¤ вираженою ≥нволюц≥Їю ген≥тал≥й та порушенн¤м функц≥њ ¤Їчник≥в. ” б≥льшост≥ випадк≥в позаматкова ваг≥тн≥сть виникаЇ внасл≥док поЇднанн¤ р≥зних фактор≥в.
   ѕри прогресуванн≥ ектоп≥чноњ ваг≥тност≥ в орган≥зм≥ ж≥нки та њњ статевих органах спостер≥гаютьс¤ так≥ ж зм≥ни, ¤к ≥ п≥д час матковоњ ваг≥тност≥. ћатка зб≥льшуЇтьс¤ в розм≥рах внасл≥док г≥перплаз≥њ та г≥пертроф≥њ мТ¤зових волокон, стаЇ мТ¤кою. —лизова оболонка матки трансформуЇтьс¤ в децидуальну ≥ готова до прийн¤тт¤ запл≥дненого ¤йц¤. ћатка зб≥льшуЇтьс¤ до розм≥р≥в 7-8 тижн≥в ваг≥тност≥, але п≥зн≥ше перестаЇ в≥дпов≥дати терм≥ну ваг≥тност≥. «б≥льшенн¤ матки та розвиток децидуальноњ оболонки Ї про¤вом ендокринних зм≥н, повТ¤заних з розвитком запл≥дненого ¤йц¤.
   Ќайб≥льш ≥стотн≥ зм≥ни в≥дбуваютьс¤ в матков≥й труб≥. ќск≥льки слизова оболонка та мТ¤зовий шар розвинен≥ слабо, маткова труба не спроможна до такого ступен¤ г≥пертроф≥њ, ¤к матка, децидуальних зм≥н у слизов≥й оболонц≥ матковоњ труби майже не спостер≥гаЇтьс¤, труба не здатна розт¤гуватис¤ в м≥ру росту пл≥дного ¤йц¤. ¬орсини хор≥ону швидко руйнують слизову оболонку труби, проростають мТ¤зовий шар ≥ доход¤ть до серозного покриву.
    л≥н≥ка.  л≥н≥чна картина позаматковоњ ваг≥тност≥ дуже р≥зноман≥тна ≥ в≥ддзеркалюЇ патологоанатом≥чн≥ зм≥ни в орган≥зм≥ хвороњ. ѕрогресуюча ектоп≥чна ваг≥тн≥сть ранн≥х терм≥н≥в супроводжуЇтьс¤ такими ж зм≥нами, ¤к ≥ при матков≥й ваг≥тност≥: затримкою менструац≥њ, субТЇктивними в≥дчутт¤ми: (спотворенн¤м смаку, нюху, нудотою, поганим апетитом, емоц≥йною лаб≥льн≥стю), набр¤канн¤м молочних залоз, ц≥анозом п≥хви та шийки матки. ѕри ваг≥нальному досл≥дженн≥ ви¤вл¤ють зб≥льшенн¤ матки, ¤ке не в≥дпов≥даЇ терм≥ну гестац≥њ. ” д≥л¤нц≥ придатк≥в пальпуЇтьс¤ овальноњ форми, ковбасопод≥бний, мТ¤коњ консистенц≥њ, неболючий рухомий утв≥р, розм≥р ¤кого залежить в≥д терм≥ну ваг≥тност≥.
   ѕри п≥дозр≥ на позаматкову ваг≥тн≥сть хвору необх≥дно обовТ¤зково госп≥тал≥зувати з метою ретельного нагл¤ду та додаткових д≥агностичних заход≥в ≥з ви¤вленн¤ ектоп≥чноњ ваг≥тност≥.
    л≥н≥чна картина при розрив≥ матковоњ труби досить характерна ≥ виражена. ƒ≥агностика не Ї важкою, особливо при на¤вност≥ в анамнез≥ затримки менструац≥њ та ознак ваг≥тност≥. ѕри порушен≥й ектоп≥чн≥й ваг≥тност≥ Ї два основних симптоми: кровотеча ≥ б≥ль. Ѕ≥ль спостер≥гаЇтьс¤ в 95 % випадк≥в порушеноњ ектоп≥чноњ ваг≥тност≥ ≥ Ї основним симптомом захворюванн¤. ¬≥н може бути слабким, сильним, переймопод≥бним, тупим, локал≥зуЇтьс¤ переважно в тому квадрант≥, де порушена ваг≥тн≥сть. ѕри розрив≥ матковоњ труби виникаЇ раптовий гострий б≥ль, настаЇ втрата св≥домост≥, та зТ¤вл¤ютьс¤ ознаки гемораг≥чного шоку. Ѕ≥ль локал≥зуЇтьс¤ в д≥л¤нц≥ перерваноњ ваг≥тност≥, ≥ррад≥юЇ в криж≥ або до внутр≥шньоњ поверхн≥ стегна. “упий, розлитий б≥ль р≥зноњ сили, локал≥зований спочатку в еп≥гастр≥њ та попереку, а п≥зн≥ше по ц≥лому животу, супроводжуЇ прогресуючу кровотечу та утворенн¤ гематоми в дугласовому простор≥. ÷ей б≥ль може поширюватис¤ до м≥жлопатковоњ д≥л¤нки внасл≥док подразненн¤ д≥афрагми та д≥афрагмального нерва. ѕереймопод≥бний б≥ль виникаЇ при порушенн≥ ектоп≥чноњ ваг≥тност≥ за типом трубного викидн¤ ≥ св≥дчить про те, що в≥дбуваютьс¤ в≥дшаруванн¤ пл≥дного ¤йц¤ в≥д ст≥нок труби та його виштовхуванн¤ з труби в черевну порожнину. ’вора в≥дчуваЇ б≥ль при ваг≥нальному досл≥дженн≥ п≥д час пальпац≥њ заднього склеп≥нн¤ п≥хви при на¤вност≥ гематоми в задньому дугласовому простор≥ нав≥ть тод≥, коли кров≥ небагато (Укрик заднього дугласаФ).
   ѕри порушен≥й ектоп≥чн≥й ваг≥тност≥ кровотеча буваЇ внутр≥шньою (≥з пошкоджених через проростанн¤ хор≥она судин придатк≥в або рогу матки) та зовн≥шньою (внасл≥док в≥дторгненн¤ в≥д ст≥нок матки децидуальноњ оболонки). √остра внутр≥шн¤ кровотеча, залежно в≥д швидкост≥ та к≥лькост≥ крововтрати, про¤вл¤Їтьс¤ у вигл¤д≥ гемораг≥чного шоку. –озрив матковоњ труби або рогу матки спричин¤Ї внутр≥шньочеревну кровотечу та гострий б≥ль. ’вора втрачаЇ св≥дом≥сть або в≥дчуваЇ раптову слаб≥сть.
   ƒ≥агностика. ’арактерн≥ ознаки шоку: паперова бл≥д≥сть шк≥ри, бл≥д≥сть або ц≥аноз слизових губ, н≥гт≥в, холодний п≥т, частий ≥ слабкий пульс (до 120 уд ≥ б≥льше), жив≥т болючий при пальпац≥њ, б≥льше з боку розриву труби. —имптом ўотк≥на-Ѕлюмберга слабопозитивний. ѕри перкус≥њ визначаЇтьс¤ притупленн¤ у надлобков≥й д≥л¤нц≥ та в≥ддалених в≥дд≥лах живота. јртер≥альний тиск падаЇ, при прогресуванн≥ кровотеч≥ розвиваЇтьс¤ картина важкого постгемораг≥чного колапсу. ѕри ваг≥нальному досл≥дженн≥ матка дещо зб≥льшена, мТ¤ка, рухома (плаваюча). ¬ д≥л¤нц≥ придатк≥в визначаЇтьс¤ пастозн≥сть або утв≥р т≥стуватоњ консистенц≥њ. «аднЇ склеп≥нн¤ сплощене або випнуте, р≥зко болюче при зм≥щенн≥ шийки матки допереду, б≥ль ≥ррад≥юЇ в пр¤му кишку.
   ѕри перериванн≥ ектоп≥чноњ ваг≥тност≥ за типом трубного викидн¤ встановити правильний д≥агноз значно важче. ќзнаки гостроњ крововтрати здеб≥льшого в≥дсутн≥. Ќайчаст≥шими про¤вами Ї переймопод≥бний б≥ль внизу живота, локал≥зований в д≥л¤нц≥ ваг≥тноњ труби, та кровТ¤нист≥ вид≥ленн¤ з п≥хви. Ѕ≥ль маЇ нападопод≥бний характер з р≥зними ≥нтервалами. ≤нколи бувають короткочасн≥ запамороченн¤, р≥дко - втрата св≥домост≥. ѕри ваг≥нальному досл≥дженн≥ пальпуЇтьс¤ дещо зб≥льшена матка мТ¤коњ консистенц≥њ, пухлинопод≥бний утв≥р в д≥л¤нц≥ придатк≥в болючий при пальпац≥њ, малорухомий. ѕри пальпац≥њ заднього склеп≥нн¤ п≥хви та дотику до шийки матки болюч≥сть менша, н≥ж при розрив≥ матковоњ труби. ¬ид≥ленн¤ з п≥хви кровТ¤нист≥, коричневого кольору, ≥нколи темн≥, дьогтепод≥бн≥, незначн≥.
   ƒиференц≥йну д≥агностику позаматковоњ ваг≥тност≥ необх≥дно проводити з такими захворюванн¤ми: перериванн¤м матковоњ ваг≥тност≥ в ранн≥ терм≥ни, загостренн¤м хрон≥чного сальп≥нгоофориту, апоплекс≥Їю ¤Їчника, гострим апендицитом.
   ќдним ≥з найб≥льш ≥нформативних додаткових метод≥в досл≥дженн¤ при п≥дозр≥ на порушену ектоп≥чну ваг≥тн≥сть Ї пункц≥¤ через заднЇ склеп≥нн¤ п≥хви. ѕри на¤вност≥ гематоми в задньому дуглас≥ через товсту голку отримуЇмо стару темну гемол≥зовану кров. якщо кров≥ в пунктат≥ немаЇ, то це не виключаЇ ектоп≥чноњ ваг≥тност≥, оск≥льки кров ≥з матковоњ труби через спайки або малу њњ к≥льк≥сть може не потрапити в задн≥й дуглас≥в прост≥р. Ќа¤вн≥сть у пунктат≥ св≥жоњ кров≥ св≥дчить про проникненн¤ в кровоносну судину.
   ƒ≥агностика прогресуючоњ ектоп≥чноњ ваг≥тност≥ грунтуЇтьс¤ на поЇднанн≥ ультразвукового досл≥дженн¤ та визначенн¤ хор≥он≥чного гонадотроп≥ну. ƒопомагаЇ в д≥агностиц≥ лапароскоп≥¤ або кульдоскоп≥¤.
   Ћ≥куванн¤. ѕозаматкова ваг≥тн≥сть п≥дл¤гаЇ оперативному л≥куванню. “актика л≥кар¤ при порушен≥й ектоп≥чн≥й ваг≥тност≥ пол¤гаЇ в негайн≥й лапаротом≥њ та зупинц≥ кровотеч≥ шл¤хом перевТ¤зуванн¤ пошкоджених кровоносних судин. ќдним з основних метод≥в л≥куванн¤ ектоп≥чноњ ваг≥тност≥ Ї сальп≥нгоектом≥¤ - видаленн¤ матковоњ труби та перитон≥зац≥¤ культ≥ круглою матковою звТ¤зкою (рис.11.2; 11.3; 11.4; 11.5).

   “ак≥ консервативн≥ операц≥њ останн≥м часом провод¤ть м≥крох≥рург≥чними методами, ¤к≥ дозвол¤ють виконати пластичну операц≥ю анатом≥чно з використанн¤м тонких ниток, атравматичних голок та м≥крокоагул¤тор≥в. ћ≥крох≥рург≥чн≥ операц≥њ дають б≥льший в≥дсоток в≥дновленн¤ прох≥дност≥ маткових труб ≥ збереженн¤ генеративноњ функц≥њ. —альп≥нгоектом≥ю можна проводити за допомогою лапароскоп≥њ. Ўироко застосовують д≥атермокоагул¤ц≥ю та лазерну техн≥ку з метою запоб≥ганн¤ розвитку спайкового процесу та рубцевих зм≥н матковоњ труби.
   ѕ≥д час проведенн¤ операц≥њ з приводу черевноњ ваг≥тност≥ треба бути готовим до значноњ кровотеч≥ при видаленн≥ плаценти. якщо не вдаЇтьс¤ повн≥стю видалити плацентарну тканину, сл≥д призначити метотрексат 10 мг на добу прот¤гом 5 дн≥в, починаючи з 4-5 дн¤ п≥сл¤операц≥йного пер≥оду з метою прискоренн¤ деструкц≥њ трофобласта.
   ѕроф≥лактика позаматковоњ ваг≥тност≥ грунтуЇтьс¤ на запоб≥ганн≥ аборт≥в та адекватному л≥куванн≥ хрон≥чних специф≥чних та неспециф≥чних запальних захворювань ж≥ночих статевих орган≥в.
   –≥дк≥сною, але дуже важливою патолог≥Їю, Ї шийкова ваг≥тн≥сть.

јѕќѕЋ≈ —≤я я™„Ќ» ј

   јпоплекс≥¤ ¤Їчника - це порушенн¤ ц≥лост≥ тканини ¤Їчника ≥ виникненн¤ кровотеч≥ в черевну порожнину. —еред причин внутр≥шньочеревних кровотеч апоплекс≥¤ ¤Їчника становить 0,2-0,5 %.  ровотеч≥ з ¤Їчника можуть виникати з його строми, фол≥кула п≥д час овул¤ц≥њ, фол≥кул¤рноњ к≥сти, к≥сти жовтого т≥ла. ¬ основ≥ патогенезу апоплекс≥њ лежать особливост≥ тканини ¤Їчника. ¬ ¤Їчнику в≥дбуваютьс¤ цикл≥чн≥ зм≥ни: в пер≥од дозр≥ванн¤ фол≥кула судини розширюютьс¤, кровопостачанн¤ посилюЇтьс¤. ¬ р≥зних фазах менструального циклу зм≥нюЇтьс¤ проникн≥сть судин. Ќабуханн¤ та легка проникн≥сть судин ¤Їчника створюють спри¤тливий фон дл¤ порушенн¤ ц≥лост≥ тканини ¤Їчника п≥д впливом де¤ких зовн≥шн≥х та внутр≥шн≥х фактор≥в. јпоплекс≥ю ¤Їчника можуть спричинити травми живота, оперативн≥ втручанн¤, запальн≥ процеси в д≥л¤нц≥ малого таза, бурхлив≥ статев≥ зносини, нервово-псих≥чн≥ стреси, а також нейроендокринн≥ розлади в орган≥зм≥ ж≥нки, що п≥дтверджуЇтьс¤ виникненн¤м апоплекс≥њ в середин≥ менструального циклу або перед менструац≥Їю, коли в кров≥ Ї велика к≥льк≥сть гонадотропних гормон≥в.
    л≥н≥ка.  л≥н≥чна картина апоплекс≥њ ¤Їчника зумовлена характером кровотеч≥ та супров≥дними захворюванн¤ми ≥ часто маскуЇтьс¤ п≥д ≥нш≥ гостр≥ захворюванн¤ (позаматкову ваг≥тн≥сть, гострий апендицит, панкреатит та ≥н.)
   √остра апоплекс≥¤ з вираженою кровотечею у черевну порожнину про¤вл¤Їтьс¤ сильним болем внизу живота, тах≥кард≥Їю, пад≥нн¤м артер≥ального тиску, ознаками шоку. Ѕ≥ль маЇ переймопод≥бний характер, р≥зну ≥нтенсивн≥сть (в≥д тупого, ниючого до сильного, нападопод≥бного), ≥нод≥ призводить до запамороченн¤ ≥ нав≥ть тимчасовоњ втрати св≥домост≥. ’вора скаржитьс¤ на головний б≥ль, загальну слаб≥сть, нудоту, блюванн¤, ≥нод≥ њњ турбують вид≥ленн¤ бурого кольору з п≥хви. ѕри пальпац≥њ жив≥т здутий, болючий в нижн≥х в≥дд≥лах. Ѕ≥мануальне досл≥дженн¤ даЇ змогу ви¤вити болюч≥сть заднього склеп≥нн¤ п≥хви, при значних кровотечах в черевну порожнину - випинанн¤ заднього склеп≥нн¤ п≥хви. ћатка маЇ нормальн≥ розм≥ри, щ≥льну консистенц≥ю, ≥нод≥ дещо зб≥льшена. ѓѓ придатки зб≥льшен≥, болюч≥, при значн≥й кровотеч≥ ч≥тко не пальпуютьс¤. «а ступенем важкост≥ (ј.¬. ¬ербенко) апоплекс≥¤ ¤Їчника под≥л¤Їтьс¤ на три групи: легку, середню ≥ важку. Ћегка форма про¤вл¤Їтьс¤ болем пом≥рноњ ≥нтенсивност≥ внизу живота, нудотою, слабк≥стю. Ўок та перитонеальн≥ ознаки в≥дсутн≥. ѕри середньому ступен≥ важкост≥ хвора скаржитьс¤ на загальну слаб≥сть, нудоту, блюванн¤, ≥нод≥ в≥дм≥чаЇтьс¤ втрата св≥домост≥, турбуЇ сильний б≥ль внизу живота ≥ в пахових д≥л¤нках, визначаютьс¤ тах≥кард≥¤, бл≥д≥сть шк≥ри, ознаки шоку ≤ ступен¤. ѕри пальпац≥њ живота слабовиражен≥ перитонеальн≥ ¤вища. ’вор≥ з апоплекс≥Їю важкого ступен¤ в≥дчувають пост≥йний р≥зкий б≥ль внизу живота з ≥ррад≥ац≥Їю в криж≥ та пр¤му кишку, њх турбують нудота, блюванн¤, здутт¤ живота. —постер≥гаютьс¤ ознаки шоку ≤≤ - ≤≤≤ ступен≥в: бл≥д≥сть шк≥ри, холодний п≥т, зниженн¤ температури т≥ла, приглушенн¤ серцевих тон≥в, частий, слабкого наповненн¤ ≥ напруженн¤ пульс, пад≥нн¤ артер≥ального тиску. ѕри пальпац≥њ ви¤вл¤ють перитонеальн≥ ознаки, френ≥кус-симптом, при перкус≥њ - притупленн¤ звуку в нижн≥х та бокових в≥дд≥лах живота, при б≥мануальному досл≥дженн≥ - випинанн¤ заднього склеп≥нн¤ п≥хви. ѕальпувати матку т¤жко через р≥зку болюч≥сть заднього склеп≥нн¤ п≥хви.
   ƒ≥агноз апоплекс≥њ встановлюють на основ≥ даних анамнезу, обТЇктивного обстеженн¤: пальпац≥њ та перкус≥њ живота, б≥мануального досл≥дженн¤. «астосовують допом≥жн≥ методи обстеженн¤: пункц≥ю заднього склеп≥нн¤ п≥хви, кульдоскоп≥ю, лапароскоп≥ю. ƒиференц≥йну д≥агностику провод¤ть з такими захворюванн¤м, ¤к позаматкова ваг≥тн≥сть, гострий апендицит, перекрут н≥жки к≥стоми ¤Їчника та ≥н.
   Ћ≥куванн¤. ’вор≥ з апоплекс≥Їю ¤Їчника при ознаках внутр≥шньоњ кровотеч≥ потребують негайного оперативного л≥куванн¤. ќбТЇм оперативного втручанн¤ визначаЇтьс¤ станом ¤Їчника: ¤кщо в д≥л¤нц≥ ¤Їчника ви¤вл¤ють велику гематому, тканини його зруйнован≥, то ¤Їчник видал¤ють (овар≥оектом≥¤), ¤кщо ж гематома невелика, видно судину, ¤ка кровоточить, то розрив зашивають або виконують клинопод≥бну резекц≥ю ¤Їчника. ѕоверхню рани зашивають вузловими або безперервними кетгутовими швами. ѕровод¤ть корекц≥ю показник≥в гемодинам≥ки та гомеостазу в ц≥лому шл¤хом в≥дновленн¤ обТЇму циркулюючоњ кров≥, адекватноњ протишоковоњ, антианем≥чноњ терап≥њ, зм≥цнюючих засоб≥в.

≤Ў≈ћ≤я ≤ Ќ≈ –ќ« ‘≤Ѕ–ќћј“ќ«Ќќ√ќ ¬”«Ћј

   ‘≥бром≥оми матки серед пухлин статевих орган≥в трапл¤ютьс¤ найчаст≥ше ≥ зустр≥чаютьс¤ в 15-40 % ж≥нок в≥ком понад 40 рок≥в. ¬ основ≥ розвитку ф≥бром≥оми матки лежить гормональний дисбаланс у систем≥ г≥поталамус - г≥поф≥з - кора надниркових залоз - ¤Їчники.
   ‘≥броматозн≥ вузли зароджуютьс¤ в товщ≥ м≥ометр≥ю, дал≥ ростуть у б≥к ендометр≥ю (п≥дслизов≥ вузли) або у б≥к серозного покриву (п≥дсерозн≥ вузли). Ќер≥дко в вузлах ф≥бром≥ом в≥дбуваютьс¤ дегенеративн≥ зм≥ни, найчаст≥ше у вигл¤д≥ ф≥брозу та г≥ал≥нозу.
   Ќекротичн≥ зм≥ни в ф≥броматозних вузлах спостер≥гаютьс¤ в 7-10 % випадк≥в. Ќекроз вузла повТ¤заний ≥з розладом кровооб≥гу (стисканн¤ судин, обл≥терац≥¤). якщо до некротичного вузла гематогенно або л≥мфогенно потрапл¤Ї ≥нфекц≥¤, то настаЇ нагноЇнн¤ пухлини.
    л≥н≥чно некроз ф≥броматозних вузл≥в про¤вл¤Їтьс¤ р≥зким болем у живот≥, п≥двищенн¤м температури т≥ла до 390—, ознобом, симптомами пельв≥оперитон≥ту (напруженн¤м передньоњ черевноњ ст≥нки в г≥погастр≥њ, позитивним симптомом ўотк≥на-Ѕлюмберга, здутт¤м живота, затримкою газ≥в). ” кров≥ - лейкоцитоз, прискоренн¤ Ўќ≈. ƒ≥агноз некрозу ф≥броматозного вузла встановлюють на основ≥ анамнезу (на¤вна ф≥бром≥ома матки), кл≥н≥чноњ картини (б≥ль внизу живота, п≥двищенн¤ температури, ¤вища пельв≥оперитон≥ту), ваг≥нального досл≥дженн¤ (на¤вн≥сть ф≥броматозних вузл≥в, болюч≥сть вузла при пальпац≥њ, напружен≥сть його), додаткових метод≥в досл≥дженн¤ (лапароскоп≥¤, ультразвукове скануванн¤).
   якщо ви¤влено некроз ф≥броматозного вузла, провод¤ть оперативне л≥куванн¤ - ампутац≥ю або екстирпац≥ю матки з видаленн¤м маткових труб (можуть бути джерелом ≥нфекц≥њ); у ж≥нок, ¤ким за 40, також видал¤ють ¤Їчники.
   якщо некроз ф≥броматозного вузла виник п≥д час ваг≥тност≥, то ваг≥тну треба госп≥тал≥зувати та спостер≥гати. ѕри розлитому болю та п≥двищенн≥ тонусу матки необх≥дно проводити токол≥з ≥ трансфуз≥йну терап≥ю.
   ќперативне л≥куванн¤ провод¤ть лише тод≥, коли симптоми некрозу не зникають. ѕоказанн¤ми до оперативного втручанн¤ Ї висока температура, зростанн¤ лейкоцитозу, симптоми загального перитон≥ту. «алежно в≥д терм≥ну ваг≥тност≥ (28 тижн≥в ≥ б≥льше), виконують кесарський розтин ≥з наступною екстирпац≥Їю матки.
   ѕри ранн≥х терм≥нах ваг≥тност≥ зд≥йснюють ампутац≥ю або екстирпац≥ю матки. “≥льки при поверхневому субсерозному розташуванн≥ вузла або на¤вност≥ субсерозного вузла на н≥жц≥ з некрозом без розпаду вузла (внутр≥шн≥й некроз) можна ризикнути на б≥льш консервативне втручанн¤ - видаленн¤ цього вузла (енуклеац≥¤ вузла) ≥з збереженн¤м матки та ваг≥тност≥. „еревну порожнину в таких випадках обовТ¤зково треба дренувати на три-чотири дн≥. «азначимо, що така операц≥¤, спр¤мована на збереженн¤ ваг≥тност≥, часто призводить до п≥двищенн¤ скоротливоњ д≥¤льност≥ матки, результатом чого Ї спонтанний аборт або передчасн≥ пологи.

ѕ≈–≈ –”“ Ќ≤∆ » ѕ”’Ћ»Ќ» я™„Ќ» ј

   ѕ≥д час росту пухлини ¤Їчника (добро¤к≥сноњ чи зло¤к≥сноњ) звТ¤зки та прилегл≥ до ¤Їчника тканини вит¤гуютьс¤, утворюючи при цьому так звану н≥жку пухлини (к≥стоми) ¤Їчника. –озр≥зн¤ють анатом≥чну та х≥рург≥чну н≥жки пухлини ¤Їчника. ƒо складу анатом≥чноњ н≥жки вход¤ть власна звТ¤зка ¤Їчника, п≥дв≥шуюча звТ¤зка ¤Їчника та брижа ¤Їчника. ¬ н≥жц≥ к≥стоми проход¤ть кровоносн≥ судини, ¤к≥ живл¤ть пухлину (¤Їчникова артер≥¤, анастомоз њњ з матковою артер≥Їю), а також л≥мфатичн≥ судини та нерви (рис. 11.9).

   ƒо складу х≥рург≥чноњ н≥жки к≥стоми, кр≥м перел≥чених утвор≥в, входить перерозт¤гнута маткова труба. ’≥рург≥чну н≥жку к≥стоми доводитьс¤ перес≥кати п≥д час операц≥њ при видаленн≥ пухлини.

   ѕатогенез. ѕри достатн≥й рухомост≥ пухлини можливий перекрут н≥жки. ÷е ускладненн¤ з'¤вл¤Їтьс¤ при пухлинах будь-¤коњ г≥столог≥чноњ структури (еп≥тел≥альн≥, строми статевого т¤жа, тератоми), не з'Їднаних з сус≥дн≥ми органами. якщо н≥жка к≥стоми перекручуЇтьс¤ на 90-1000, кровоносн≥ судини, ¤к≥ проход¤ть в н≥й, не перетискаютьс¤, кровооб≥г в пухлин≥ не порушуЇтьс¤.  л≥н≥чно такий перекрут н≥чим не про¤вл¤Їтьс¤. ѕри перекрут≥ н≥жки к≥стоми на 1800 або багаторазовому перекрут≥ перетискаютьс¤ насамперед вени, внасл≥док чого утруднюЇтьс¤ чи припин¤Їтьс¤ в≥дт≥к кров≥ при ще збереженому њњ приплив≥. ÷е призводить до швидкого набр¤ку капсули пухлини та прос¤канн¤ њњ кровТю. ѕухлина стаЇ синюшно-багр¤ною, пот≥м темно-ф≥олетовою, а при розвитку некрозу - темно-с≥рою, значно зб≥льшуЇтьс¤ в розм≥рах.
   ѕерекрут н≥жки пухлини ¤Їчника може бути повТ¤заний з≥ зм≥ною положенн¤ т≥ла, ф≥зичним напруженн¤м, посиленою перистальтикою кишкечника, переповненн¤м сечового м≥хура, переходом пухлини з малого таза в черевну порожнину, ≥з довгою рухомою н≥жкою к≥стоми. ѕевну роль в цьому процес≥ в≥д≥грають п≥двищенн¤ кровТ¤ного тиску в венах н≥жки та сам≥й пухлин≥, зб≥льшенн¤ ≥нтенсивност≥ кровонаповненн¤, спов≥льненн¤ кровотоку, венозного застою на фон≥ зниженого судинного тонусу. ÷≥ ускладненн¤ здеб≥льшого виникають у д≥вчаток, д≥вчат та молодих ж≥нок. „астота коливаЇтьс¤ в межах 6,0-8,5 %.
    л≥н≥чна картина. ѕерекрут н≥жки пухлини про¤вл¤Їтьс¤ ознаками Угострого животаФ. ’вора скаржитьс¤ на гострий б≥ль в живот≥, нудоту, ≥нколи блюванн¤. «Т¤вл¤Їтьс¤ холодний п≥т на фон≥ вираженоњ бл≥дост≥ шк≥ри. „асто перекрут н≥жки пухлини призводить до розвитку шокового стану. ¬и¤вл¤ютьс¤ перитонеальн≥ ознаки: здутий, болючий при пальпац≥њ жив≥т, р≥зко виражений симптом ўотк≥на-Ѕлюмберга в проекц≥њ пухлини. ѕ≥двищуЇтьс¤ температура т≥ла, пульс частий, напружений. ѕри б≥мануальному досл≥дженн≥ пальпуЇтьс¤ напружена, р≥зко болюча пухлина ¤Їчника, зб≥льшена в розм≥рах за рахунок набр¤ку та крововиливу.
   ƒ≥агностика перекруту н≥жки к≥стоми грунтуЇтьс¤ на даних анамнезу, обТЇктивного обстеженн¤ та додаткових метод≥в обстеженн¤: лапароскоп≥њ, ультразвукового досл≥дженн¤ (на¤вна пухлина, ≥нод≥ визначаЇтьс¤ вип≥т в черевну порожнину).
   ƒиференц≥йну д≥агностику сл≥д проводити з гострим перитон≥том на основ≥ розриву п≥осальп≥нксу, некрозу ф≥броматозного вузла на н≥жц≥, гострого апендициту, гострою кишковою непрох≥дн≥стю, порушеною трубною ваг≥тн≥стю, апоплекс≥Їю ¤Їчника, нирковою кол≥кою.
   Ћ≥куванн¤. ѕри перекрут≥ н≥жки пухлини ¤Їчника показане негайне оперативне л≥куванн¤ (прот¤гом перших годин захворюванн¤), поки не настала некротизац≥¤ пухлини (рис. 11.7; 11.8.). ” задавнених випадках оперативне втручанн¤ значно складн≥ше внасл≥док утворенн¤ зрощень ≥з сус≥дн≥ми органами та кишечником. ќбТЇм операц≥њ при перекрут≥ н≥жки пухлини ¤Їчника пол¤гаЇ у видаленн≥ пухлини (к≥стомектом≥¤). ѕри некроз≥ пухлини обовТ¤зковим Ї дренуванн¤ черевноњ порожнини. Ќеобх≥дно проводити протишокову, детоксикац≥йну, десенсиб≥л≥зуючу, загальнозм≥цнюючу терап≥ю. «адавнен≥ випадки потребують проф≥лактичноњ антибактер≥альноњ терап≥њ. ѕри своЇчасному оперативному л≥куванн≥ прогноз спри¤тливий, у запущених випадках при довготривалому перитон≥т≥ та ≥нтоксикац≥њ зростаЇ ризик п≥сл¤операц≥йноњ смертност≥.

–ќ«–»¬  јѕ—”Ћ» ѕ”’Ћ»Ќ» я™„Ќ» ј “ј ѕ≤ќ—јЋ№ѕ≤Ќ —”

   ¬нутр≥шньочеревний розрив капсули пухлини ¤Їчника трапл¤Їтьс¤ досить р≥дко та переважно Ї насл≥дком травми живота, необережного досл≥дженн¤ л≥кар¤ (пальпац≥¤ живота, б≥мануальне досл≥дженн¤), бурхливого статевого акту, проростанн¤ капсули зло¤к≥сним процесом та ≥н.
   ѕри розрив≥ капсули пухлини хвора в≥дчуваЇ сильний б≥ль у живот≥, звичайно гострого характеру, ¤кий супроводжуЇтьс¤ симптомами шоку, ≥нколи - ¤вищами внутр≥шньочеревноњ кровотеч≥ (¤кщо при розрив≥ пошкоджуютьс¤ судини). ƒ≥агноз не завжди легко встановити. “реба використовувати дан≥ анамнезу (травма живота, груб≥ досл≥дженн¤), кл≥н≥чноњ картини, б≥мануального обстеженн¤, особливо повторного (¤кщо при першому досл≥дженн≥ пальпуЇтьс¤ к≥ста ¤Їчника, а при повторному њњ не стало), додаткових метод≥в досл≥дженн¤ (пункц≥њ заднього склеп≥нн¤, ультразвукового скануванн¤).
   «р≥дка при розрив≥ капсули пухлини (¤кщо розриваЇтьс¤ капсула псевдом≥ксоми ¤Їчника) розвиваЇтьс¤ псевдом≥ксома очеревини. ÷¤ пухлина характеризуЇтьс¤ великими розм≥рами, тонкою капсулою, схильною до розриву. ¬м≥ст псевдом≥ксоми ¤Їчника - густа, желепод≥бна маса.  оли така маса виливаЇтьс¤ в черевну порожнину, розвиваЇтьс¤ псевдом≥ксома очеревини. ЌастаЇ реактивне запаленн¤ очеревини, черевна порожнина заповнюЇтьс¤ желепод≥бними масами у вигл¤д≥ к≥ст,що ≥мплантуютьс¤ в органах черевноњ порожнини, сальнику, легко спаюютьс¤ ≥з сус≥дн≥ми органами та склеюють њх у конгломерати. ј це призводить до порушенн¤ функц≥й цих орган≥в, венозного та л≥мфатичного в≥дтоку, розвитку асциту. «Т¤вл¤Їтьс¤ ≥ швидко наростаЇ б≥ль, зб≥льшуЇтьс¤ в розм≥рах жив≥т. ћоже спостер≥гатис¤ пов≥льний розвиток псевдом≥ксоми, коли вона про¤вл¤Їтьс¤ незначно, переб≥гаЇ у вигл¤д≥ хрон≥чного апендициту або пухлини в малому таз≥. ƒо оперативного втручанн¤ встановити д≥агноз майже неможливо, нав≥ть п≥д час операц≥њ псевдом≥ксому часто приймають за дисем≥нований рак ¤Їчника. “≥льки г≥столог≥чне досл≥дженн¤ допомагаЇ правильно встановити д≥агноз.
   ѕсевдом≥ксому ¤Їчника л≥кують оперативно, тобто уражений ¤Їчник видал¤ють. ¬и¤вивши псевдом≥ксому ¤Їчника, провод¤ть радикальну операц≥ю, ¤ка пол¤гаЇ у видаленн≥ матки з придатками, сальника, вс≥х желепод≥бних мас у черевн≥й порожнин≥, виконанн≥ апендектом≥њ. ” п≥сл¤операц≥йний пер≥од провод¤ть рентгенотерап≥ю. ѕрогноз спри¤тливий.
   ѕри розрив≥ ст≥нки ендометр≥оњдноњ к≥сти ¤Їчника розвиваЇтьс¤ картина "гострого живота": дом≥нують б≥ль р≥зноњ ≥нтенсивност≥, розлитий по всьому живот≥, нудота, блюванн¤, запамороченн¤, ≥нколи короткочасна непритомн≥сть, перитонеальн≥ ознаки. ¬м≥ст ендометр≥оњдноњ к≥сти зумовлюЇ подразненн¤ очеревини, в≥дносно швидко розвиваютьс¤ спайки з сус≥дн≥ми органами: сечовим м≥хуром, пр¤мою кишкою, маткою. Ќав≥ть м≥кроперфорац≥њ спричин¤ють розвиток вогнищ ендометр≥озу в черевн≥й порожнин≥.
   ƒ≥агностика розриву к≥стоми ¤Їчника грунтуЇтьс¤ на даних анамнезу (на¤вн≥сть пухлини ¤Їчника), кл≥н≥чних про¤вах (р≥зкий б≥ль, ознаки "гострого живота").
   Ћ≥куванн¤. ѕри розрив≥ ендометр≥оњдноњ к≥стоми ¤Їчника необх≥дно ургентно проводити оперативне л≥куванн¤. ќперац≥¤ повинна бути консервативною у молодих ж≥нок, обмежуватись, при можливост≥, резекц≥Їю ¤Їчника в межах здоровоњ тканини. ” хворих в≥ком понад 40 рок≥в, ¤к правило, видал¤ють матку з придатками.
   ѕ≥осальп≥нкс - нагноЇнн¤ матковоњ труби - виникаЇ внасл≥док неадекватного л≥куванн¤ сальп≥нгоофориту або п≥сл¤ де¤ких л≥кувально-д≥агностичних ман≥пул¤ц≥й при нехтуванн≥ протипоказанн¤ми до њх виконанн¤.
    л≥н≥чна картина. ™ м≥сцев≥ та загальн≥ ознаки п≥осальп≥нксу. ƒо м≥сцевих симптом≥в належить б≥ль внизу живота, переважно з боку уражених придатк≥в, ¤кий посилюЇтьс¤ п≥д час менструац≥њ. ≤нколи спостер≥гаютьс¤ менометрораг≥њ. «агальними про¤вами захворюванн¤ Ї п≥двищенн¤ температури т≥ла, загальна слабк≥сть, нервово-псих≥чна лаб≥льн≥сть, подразлив≥сть, анем≥¤, дизуричн≥ про¤ви.
   ѕри ваг≥нальному досл≥дженн≥ пальпуЇтьс¤ напружена, малорухома, болюча пухлина. якщо процес довготривалий, то п≥огенна капсула товста, внасл≥док вт¤гуванн¤ в процес сальника та петель кишечника пухлина може бути великих розм≥р≥в.
   Ћабораторне досл≥дженн¤ кров≥ не ви¤вл¤Ї ознак запаленн¤: нормальна к≥льк≥сть лейкоцит≥в або невисокий лейкоцитоз за рахунок зб≥льшенн¤ к≥лькост≥ нейтроф≥л≥в, незначне прискоренн¤ Ўќ≈. ”льтразвукове досл≥дженн¤ ви¤вл¤Ї пухлинопод≥бний утв≥р у д≥л¤нц≥ придатк≥в матки.
   ѕри розрив≥ ст≥нки п≥осальп≥нксу б≥ль внизу живота значно посилюЇтьс¤, наростають загальна слаб≥сть, лихоманка, ознаки подразненн¤ очеревини. Ѕ≥мануальне досл≥дженн¤ даЇ змогу ви¤вити утв≥р т≥стуватоњ консистенц≥њ без ч≥тких контур≥в збоку в≥д матки, р≥зко болючий при пальпац≥њ, заднЇ склеп≥нн¤ напружене, болюче. якщо к≥льк≥сть гною велика, то може виникнути загальний перитон≥т. ÷е характерно дл¤ гострого переб≥гу п≥огенних пухлин придатк≥в матки.  л≥н≥ка розлитого перитон≥ту про¤вл¤Їтьс¤ посиленн¤м болю по всьому живот≥ з ≥ррад≥ац≥Їю в криж≥, п≥двищенн¤м температури т≥ла до 390, напруженн¤м мТ¤з≥в живота та позитивними симптомами ўотк≥на-Ѕлюмберга. ” загальному анал≥з≥ кров≥ спостер≥гаЇтьс¤ лейкоцитоз за рахунок паличко¤дерних нейтроф≥л≥в та моноцит≥в.
   ѕри хрон≥чному розвитку п≥осальп≥нксу гн≥й у б≥льшост≥ випадк≥в стаЇ асептичним, тому розрив капсули не даЇ вираженоњ кл≥н≥чноњ картини гострого перитон≥ту, здеб≥льшого процес обмежений тазовою очеревиною (пельв≥оперитон≥т). ¬ такому випадку д≥агностувати складно.
   ƒ≥агностика п≥осальп≥нксу грунтуЇтьс¤ на даних анамнезу (гостре або хрон≥чне запаленн¤ придатк≥в матки), кл≥н≥чних про¤в≥в (больовий, ≥нтоксикац≥йний синдроми, перитонеальн≥ ознаки), даних лабораторних та ≥нструментальних метод≥в досл≥дженн¤.
   Ћ≥куванн¤. –озрив ст≥нки п≥осальп≥нксу п≥дл¤гаЇ оперативному л≥куванню. ¬иконують серединну лапаротом≥ю, видал¤ють джерело ≥нфекц≥њ. ѕри можливост≥ намагаютьс¤ зберегти ¤Їчник. якщо в процес вт¤гнен≥ сальник ≥ петл≥ кишечника, то необх≥дно намагатис¤ тупим шл¤хом в≥дТЇднати ц≥ органи в≥д капсули пухлини. ≤нод≥ доводитьс¤ проводити резекц≥ю ураженоњ д≥л¤нки сальника та кишечника. Ќеобх≥дно виконати широке дренуванн¤ черевноњ порожнини. ” ж≥нок старшого в≥ку провод¤ть екстирпац≥ю матки з придатками.

—≈ѕ—»—

   ≈т≥олог≥¤. «а даними л≥тератури сепсис зустр≥чаЇтьс¤ у 10,2 - 40,9 % випадк≥в ( улаков, 1984; —тепанк≥вська ≥ сп≥вавт., 1989; —Їров, 1989; —ольський ≥ сп≥вавт., 1990; —≥ренко, 1993).
   ћ≥кробн≥ фактори в≥д≥грають пров≥дну роль у виникненн≥ сепсису. —еред збудник≥в переважають штами стаф≥лококу, грам негативн≥ бактер≥њ (кишкова паличка, ентеробактер≥њ, клебс≥Їла, протей та ≥нш≥), анаеробн≥ бактер≥њ (бактероњди, пептококи, пептострептококи).
    ѕри бактер≥олог≥чного досл≥дженн¤ встановлено, що у 35% хворих збудником Ї патогенний стаф≥локок, у 14%- еп≥дермальний стаф≥локок, у 16% - поЇднанн¤ стаф≥лококу ≥ грам в≥дТЇмних бактер≥й, у 2,5% - анаеробна флора.
    ѕоширенн¤ ≥нфекц≥њ можливе гематогенним, л≥мфогенним шл¤хом ≥ безпосередньо per continuitatet. „аст≥ше первинно ≥нф≥куЇтьс¤ матка. ≤нфекц≥¤ проникаЇ висх≥дним шл¤хом ≥з зовн≥шн≥х статевих орган≥в ≥ ваг≥ни. ” хворих з гн≥йними захворюванн¤ми додатк≥в матки завжди Ї септичне вогнище ≥ знижуЇтьс¤ загальна резистентн≥сть орган≥зму за рахунок тривалоњ ≥нтоксикац≥њ та порушень обм≥нних процес≥в.
    ласиф≥кац≥¤, патогенез. ¬ останн≥ роки широке розповсюдженн¤ отримали терм≥ни Усептицем≥¤Ф, Убактер≥Їм≥¤Ф, Усептичний станФ, Угн≥йно-септичне захворюванн¤Ф, в цю терм≥нолог≥ю вкладають р≥зний зм≥ст ≥ зм≥шують пон¤тт¤ У≥нф≥кован≥стьФ ≥ Угенерал≥зац≥¤ ≥нфекц≥њФ.
    ≤.¬.ƒавидовський трактуЇ УсепсисФ ¤к важкий, неспециф≥чний ≥нфекц≥йний процес, ¤кий переб≥гаЇ на фон≥ зм≥неноњ реактивност≥ орган≥зму. ѕроте таке трактуванн¤ не в≥дображаЇ сучасних погл¤д≥в ≥ ,на думку ћ.≤. уз≥на, 1982, сепсис правильн≥ше трактувати ¤к самост≥йне захворюванн¤. ÷е обумовлено тим, що сепсис, ¤к правило, виникаЇ п≥сл¤ тривалого ≥снуванн¤ часто неадекватно л≥кованого гн≥йного вогнища ≥ розвиваЇтьс¤ в результат≥ виснаженн¤ анти≥нфекц≥йного ≥мун≥тету.
    ѕ.Ќ.Ќапалков, 1982, вважаЇ, що сепсис Ц це такий вар≥ант гн≥йного захворюванн¤, коли вплив м≥сцевого вогнища завуальований, ≥мунна реактивн≥сть пригн≥чена, температурна реакц≥¤ маЇ гектичн≥ коливанн¤ або повн≥стю спотворена, Ї р≥зкий м≥Їлоњдний зсув, ≥з кров≥ ≥ сеч≥ вис≥ваЇтьс¤ однотипна м≥кробна флора, Ї гн≥йн≥ метастази (в леген¤х, нирках).
    —епсис характеризуЇтьс¤ безперервним чи пер≥одичним поступленн¤м в кров м≥кроорган≥зм≥в з гн≥йного вогнища, м≥кробною чи тканинною ≥нтоксикац≥Їю з розвитком важких пол≥органних порушень ≥ часто з утворенн¤м в р≥зних органах та тканинах нових вогнищ гн≥йного запаленн¤.
    —ептичний стан викликаЇ в орган≥зм≥ хвороњ р≥зк≥ метабол≥чн≥ порушенн¤, зм≥нюЇ динам≥чн≥ звТ¤зки, що регулюють метабол≥зм в мТ¤зах, печ≥нц≥, жиров≥й тканин≥, та формуЇ синдром пол≥органноњ недостатност≥ (Siedel J. H 1983).
    –озр≥зн¤ють 4 патоф≥з≥олог≥чних стани цього синдрому:
   —тан ј - це нормальна стресова в≥дпов≥дь, що спостер≥гаЇтьс¤ при компенсованому сепсис≥: зб≥льшуЇтьс¤ частота серцевих скорочень,серцевий ≥ндекс - 4 л/хв, п≥двищенн¤ ≥ндексу споживанн¤ кисню. ÷¤ адаптац≥йна в≥дпов≥дь симпатичноњ нервовоњ системи виникаЇ без будь-¤ких ознак метабол≥чних порушень ≥ з м≥н≥мальною дихальною недостатн≥стю.
    —тан B характеризуЇтьс¤ адаптац≥Їю симпатичноњ нервовоњ системи; г≥пердинам≥чною в≥дпов≥ддю (п≥двищенн¤ „—— ≥ серцевого ≥ндексу),¤к≥ не здатн≥ задов≥льнити потреби перифер≥њ. ѕотреба в кисн≥ знижуЇтьс¤, зменшуЇтьс¤ артер≥о-венозна р≥зниц¤ за киснем, виникаЇ метабол≥чний ацидоз. ѕри метабол≥чному ацидоз≥ розвиваЇтьс¤ компенсаторна задишка ≥ респ≥раторний алкалоз.
   —тан — характеризуЇтьс¤ розвитком дихальноњ недостатност≥ в орган≥зм≥ ж≥нки, ¤кий нездатний регулювати метабол≥чн≥ порушенн¤, виникаЇ затримка —ќ 2 ≥ ¤к насл≥док виникаЇ респ≥раторний ацидоз.
   —тан ƒ характеризуЇтьс¤ розвитком дихальноњ недостатност≥ та первинноњ серцевоњ недостатн≥стю ≥з зниженн¤м серцевого ≥ндексу, артер≥альною г≥потон≥Їю ≥ ацидозом.

 Ћј—»‘≤ ј÷≤я —≈ѕ—»—”
( остюченко Ѕ.ћ., —вЇтух≥н ј.ѕ. 1982 р.)

   «а на¤вн≥стю вогнища:
   а) первинний
   б) вторинний (при на¤вност≥ вторинного вогнища)
   «а локал≥зац≥Їю первинного вогнища:
   а) акушерсько-г≥неколог≥чний
   б) х≥рург≥чний
   в) уролог≥чний ≥ ≥нше.
   «а збудником:
   1. ¬икликаний анаеробною флорою
   а)грампозитивний:стаф≥локок,стрептокок
   б)грамнегативний: кол≥бацил¤рний, синегн≥йний, протей
   2. ¬икликаний анаеробами:
   а) клостр≥д≥альний
   б) неклостр≥д≥альний
   «а фазами розвитку:
   а) початкова фаза сепсису
   б) септицем≥¤
   в) септикоп≥Їм≥¤
   «а кл≥н≥чним переб≥гом:
   Ѕлискавичний, гострий, п≥дгострий, хрон≥чний, септичний шок.
    —епсис част≥ше виникаЇ внасл≥док ≥нф≥куванн¤ матки, ≥нф≥куванн¤ залишк≥в плацентарноњ тканини, згортк≥в кров≥, децидуальноњ оболонки, при гн≥йних утворенн¤х додатк≥в матки.
    ќсобливоњ уваги заслуговуЇ анаеробний сепсис. «а даними ё.¬.÷велева та сп≥вавт.,1995, анаеробний сепсис викликаЇтьс¤ клострид≥¤ми, част≥ше cl. Perfringens. Ћетальн≥сть при клострид≥альн≥й форм≥ сепсису Ї високою.„астою причиною анаеробного сепсису Ї неспороутворююч≥ орган≥зми (бактероњди, анаеробн≥ стрептококи). ѕри анаеробному сепсис≥ може зустр≥чатис¤ ¤к септицем≥¤, так ≥ септикоп≥Їм≥¤. ћожливий розвиток блискавичноњ форми, тобто септичного шоку.
    л≥н≥ка. —епсис п≥сл¤ аборт≥в, при ускладненому переб≥гу гострого гн≥йного запального захворюванн¤ додатк≥в матки кл≥н≥чно про¤вл¤Їтьс¤ септицем≥Їю або септикоп≥Їм≥Їю.
    ѕри септицем≥њ в кров'¤ному русл≥ ≥ у всьому орган≥зм≥ Ї бактер≥њ та њх токсини, ¤к≥ на прот¤з≥ тривалого часу пер≥одично (хвилепод≥бно) поступають в кровот≥к або ≥з рани, або ≥з порушених зон м≥кроциркул¤ц≥њ.  л≥н≥чна картина септицем≥њ характеризуЇтьс¤: високою температурою т≥ла (40-41 —), вторинним, лихоманкою, наростанн¤м ≥нтоксикац≥њ, що викликаЇ порушенн¤ св≥домост≥: спочатку спостер≥гаЇтьс¤ загальмован≥сть, пот≥м ≥нтоксикац≥йний дел≥р≥й. ѕ≥двищенн¤ температури т≥ла супроводжуЇтьс¤ вираженою тах≥кард≥Їю, тах≥пное.
    ѕри огл¤д≥ таких хворих ви¤вл¤Їмо ц≥аноз, г≥перем≥ю шк≥рних покрив≥в, зниженн¤ артер≥ального тиску, п≥двищенн¤ центрального венозного тиску (÷¬“). Ќа ≈ √ - ознаки перевантаженн¤ правих в≥дд≥л≥в серц¤. ¬ анал≥з≥ кров≥ ви¤вл¤ютьс¤ зм≥ни: лейкоцитоз ≥ п≥двищенн¤ Ўќ≈, зсув лейкоцитарноњ формули вл≥во, наростанн¤ анем≥њ. –≥дко, але можна спостер≥гати лейкопен≥ю, що св≥дчить про важк≥сть переб≥гу захворюванн¤.
    ” вс≥х хворих в≥дм≥чаЇтьс¤ бл≥д≥сть шк≥рних покрив≥в ≥з жовт¤ничним в≥дт≥нком, ц≥аноз губ ≥ н≥гт≥в, петех≥альн≥ висипанн¤ на конТюнктив≥ очей, шк≥р≥ живота ≥ спини, частий ≥ р≥дкий ст≥лець.
     л≥н≥чна картина при септицем≥њ неоднор≥дна. ѕор¤д ≥з значним ст≥йким п≥двищенн¤м температури т≥ла до 40-41 —, частою лихоманкою, спостер≥гаютьс¤ кл≥н≥чн≥ форми з поступовим п≥двищенн¤м температури, одноразовою лихоманкою, значними перепадами температури т≥ла на прот¤з≥ доби.
    ¬ загальному дл¤ хворих септицем≥Їю характерне в≥дносно швидке зниженн¤ температури ≥ покращенн¤ загального стану на фон≥ адекватноњ комплексноњ терап≥њ.
    ¬иключенн¤ складають хвор≥ з блискавичним сепсисом, за типом бактер≥ально-токсичного шоку.
    ѕри нетипов≥й картин≥ переб≥гу септицем≥њ картина ускладнюЇтьс¤ тим, що цей д≥агноз повинен бути поставлений у хвороњ ≥з гн≥йним ендометритом.
   —ептикоп≥Їм≥¤- це переважно токсична фаза сепсису, в основ≥ ¤коњ лежить ≥нтоксикац≥¤ орган≥зму хвороњ м≥кробними токсинами, продуктами розпаду м≥кробних т≥л ≥ уражених тканин, що приводить до метастазуванн¤ в життЇво важлив≥ органи.
    « первинного ≥нф≥кованого вогнища (септицем≥¤) ≥нфекц≥¤ метастазуЇ, розвиваЇтьс¤ септикоп≥Їм≥¤.  л≥н≥чна картина септикоп≥Їм≥њ: загальний стан хвороњ важкий, виражен≥ ознаки ≥нтоксикац≥њ, температура т≥ла 40 ≥ вище, адинам≥¤, збуджен≥сть, загальмован≥сть, бл≥д≥сть шк≥рних покрив≥в, ц≥аноз слизових. ’вор≥ скаржатьс¤ на бол≥ в мТ¤зах ≥ суглобах. ” хворих Ї про¤ви серцевоњ недостатност≥
   ( тах≥кард≥њ, пульс 120 уд/хв.), тах≥пное (20-30 дихальних рух≥в за 1 хв.). ѕри аускультац≥њ серц¤ вислуховуЇтьс¤ глух≥сть серцевих тон≥в.  л≥н≥чна картина характеризуЇтьс¤ пол≥органною та пол≥системною недостатн≥стю. ћножинн≥сть уражень - найб≥льш характерний про¤в септикоп≥Їм≥њ. ѕроте не у вс≥х хворих ураженн¤ проходить ≥з гн≥йним метастазуванн¤м (утворенн¤м абсцес≥в).
    ѕор¤д ≥з органними ураженн¤ми у хворих септикоп≥Їм≥Їю порушуЇтьс¤ функц≥ональний стан багатьох систем ≥ обм≥н≥в, страждаЇ водно-електрол≥тний обм≥н (г≥поволем≥¤, г≥понатр≥Їм≥¤), б≥лковий обм≥н (г≥попроте≥нем≥¤), порушенн¤ вуглеводного обм≥ну (г≥погл≥кем≥¤), зм≥ни в нирках - √ЌЌ, зм≥ни в печ≥нц≥ Ц √ѕЌ.
   ƒ≥агностика: ƒ≥агностики сепсису грунтуЇтьс¤ на трьох ознаках:
   1 - на¤вн≥сть первинного гн≥йного вогнища;
   2 Ц лихоманка;
   3 - на¤вн≥сть збудника в кров≥ ( ц¤ ознака в≥дсутн¤ може бути в≥дсутньою).
    ќзнаки ≥нтоксикац≥њ в першу чергу про¤вл¤ютьс¤ порушенн¤м в: нервов≥й систем≥, дихальн≥й систем≥, серцево-судинн≥й систем≥, сечовид≥льн≥й систем≥, водно-електрол≥тному баланс≥.
    ” хвороњ при п≥дозр≥ на сепсис необх≥дно ретельно оц≥нити ознаки порушень з боку нервовоњ системи: ейфор≥ю, пригн≥чен≥сть, неадекватну реакц≥ю на оточуючих, розлади сну, розлади апетиту; гемодинам≥чн≥ показники, так ¤к тенденц≥¤ до артер≥альноњ г≥потон≥њ Ї неблагоприЇмною ознакою в план≥ виникненн¤ септичного шоку.
    –етельно стежать за погодинним д≥урезом. ≤з лабораторних даних найб≥льш важлив≥ результати гемограми ≥ визначенн¤ колоњдо осмотичного стану кров≥ ≥ сеч≥.
   јнаеробний хрон≥осепсис. ѕри тривало ≥снуючих хрон≥чних вогнищах анаеробноњ ≥нфекц≥њ спостер≥гаЇтьс¤ ≥ анаеробний хрон≥осепсис.  ласичнакл≥н≥чна тр≥ада Ќюренбергу у хворих анаеробним сепсисом: бронзове чи шафранне забарвленн¤ шк≥рних покрив≥в; темна сеча (кол≥р мТ¤сних помињв); темно-коричневий кол≥р плазми кров≥ (лакова кров).
   ё.¬.÷велев ≥ сп≥вавт. (1995) при досл≥дженн≥ анаеробноњ ≥нфекц≥њ ви¤вили так≥ кл≥н≥чн≥ та лабораторн≥ дан≥:
   повторн≥ лихоманки, ¤к≥ супроводжуютьс¤ швидким п≥дйомом температури т≥ла до 40-41;
   парестез≥њ чи сильн≥ мТ¤зев≥ бол≥, ¤к≥ посилюютьс¤ нав≥ть при легкому дотику;
   св≥дом≥сть часто загальмована, спостер≥гаЇтьс¤ збудженн¤, маренн¤, галюцинац≥њ;
   Ї ознаки серцево-судинноњ недостатност≥. ” 20 % хворих вислуховуЇтьс¤ систол≥чний шум на верх≥вц≥, особливо у хворих з септичним ендокардитом, що Ї поганою прогностичною ознакою;
   тах≥пноЇ (б≥льше 30 дихальних рух≥в за хвилину), зумовлено ¤к легеневою недостатн≥стю, так ≥ гем≥чною г≥покс≥Їю внасл≥док масивного гемол≥зу еритроцит≥в;
   на шк≥р≥ через дек≥лька годин п≥сл¤ розвитку сепсису можуть зТ¤витис¤ ц≥анотичн≥ чи багрово-червон≥ пл¤ми, ¤к≥ чергуютьс¤ з д≥л¤нками мраморноњ шк≥ри, а при ƒ¬« синдром≥-крупн≥ та др≥бн≥ крововиливи;
   до к≥нц¤ першоњ доби шк≥ра стаЇ землистого кольору, а через дек≥лька годин-жовт¤нично-бронзовою;
   значн≥ зниженн¤ б≥лка (до 38-40 г/л), п≥двищенн¤ р≥вн¤ трансам≥наз та загального б≥л≥руб≥ну, при цьому дан≥ показники св≥дчать про печ≥нкову недостатн≥сть;
   ол≥гур≥¤ (менше 20 мл/год) з наступною ст≥йкою анур≥Їю ≥ гострою нирковоњ недостатн≥стю;
   гемол≥тична анем≥¤ (гемоглоб≥нем≥¤, г≥перб≥л≥руб≥нем≥¤, гемоглоб≥нур≥¤).
   ÷≥ зм≥ни виникають част≥ше при п≥сл¤пологовому, п≥сл¤абортному сепсис≥.

Ѕј “≈–≤јЋ№Ќќ-“ќ —»„Ќ»… Ўќ .

   —ептичний (бактер≥ально-токсичний) шок це гостра загальна реакц≥¤ орган≥зму на раптове вторгненн¤ в кров м≥кроорган≥зм≥в, њх токсин≥в ≥ токсичних продукт≥в протеол≥зу запальних тканин, що про¤вл¤Їтьс¤ розвитком важких системних розлад≥в, пов'¤заних з порушенн¤м адекватноњ перфуз≥њ тканин.
   ¬перше цей патолог≥чний процес описали в 1956 р. Studdiford i Douglas. «а частотою виникненн¤ бактер≥ально-токсичний шок займаЇ третЇ м≥сце п≥сл¤ гемораг≥чного ≥ кард≥ального, а за летальн≥стю - перше. Ћетальн≥сть становить 20 - 80% хворих.
   ¬ г≥неколог≥чн≥й практиц≥ септичний шок зустр≥чаЇтьс¤ п≥сл¤ ≥нф≥кованих ≥ септичних (крим≥нальних) аборт≥в, п≥сл¤ септичного тромбофлеб≥ту вен тазу, у хворих з гн≥йними утворенн¤ми додатк≥в.
   ≈т≥олог≥¤. —ептичний шок част≥ше усього ускладнюЇ переб≥г гн≥йно-≥нфекц≥йних процес≥в, що викликаютьс¤ грамнегативною флорою: кишковою паличкою, протеЇм, клебс≥Їлою, синЇгн≥йною паличкою. ѕри руйнуванн≥ цих бактер≥й вид≥л¤Їтьс¤ ендотоксин, ¤кий включаЇ пусковий механ≥зм розвитку септичного шоку. —ептичний процес, викликаний грампозитивною флорою (ентерококом, стаф≥лококом, стрептококом), р≥дше ускладнюЇтьс¤ шоком. ѕричиною розвитку шоку може бути не т≥льки аеробна бактер≥альна флора, але ≥ анаероби, в першу чергу Clostridia perfringens, а також найпрост≥ш≥ ≥ гриби.
   ƒл¤ виникненн¤ шоку, окр≥м на¤вност≥ ≥нфекц≥њ, необх≥дно поЇднанн¤ ще двох фактор≥в: зниженн¤ загальноњ резистентност≥ орган≥зму хвороњ ≥ на¤вност≥ можливостей дл¤ масивного проникненн¤ збудника або його токсин≥в в кровоток (Ћиткин ».». ≥ ≥н., 1980).
   ¬ г≥неколог≥чн≥й кл≥н≥ц≥ джерелом ≥нфекц≥њ в б≥льшост≥ випадк≥в Ї матка: п≥сл¤абортн≥ септичн≥ захворюванн¤. –озвитку шоку спри¤ють дек≥лька фактор≥в:
   1) матка Ї вх≥дними воротами дл¤ ≥нфекц≥њ;
   2) згортки кров≥ ≥ залишки пл≥дного ¤йц¤ Ї прекрасним живильним середовищем дл¤ м≥кроорган≥зм≥в;
   3) особливост≥ кровооб≥гу ваг≥тноњ матки спри¤ють надходженню бактер≥альноњ флори в кровоносне русло ваг≥тноњ;
   4) зм≥на гормонального гомеостазу ;
   5) г≥перл≥п≥дем≥¤ ваг≥тних;
   6) алерг≥зац≥¤ ж≥нок при ваг≥тн≥стю.
   ѕатогенез септичного шоку. ѕервинне пошкодженн¤, ¤ке пов'¤зане з виходом збудника та його токсин≥в з септичного вогнища, веде до формуванн¤ первинноњ в≥дпов≥д≥ орган≥зму. √уморальн≥ фактори бактер≥ально-токсичного шоку ведуть до агрегац≥њ та пошкодженн¤ кл≥тинних елемент≥в кров≥, зб≥льшенн¤ мембранноњ проникливост≥ та зм≥нам ≥нтенсивност≥ кл≥тинного обм≥ну. ѕри цьому вив≥льн¤ютьс¤ л≥зосоми, багат≥ протеол≥тичними ферментами, ¤к≥ актив≥зують вазоактивн≥ речовини: к≥н≥ни, г≥стам≥н, серотон≥н, катехолам≥ни, рен≥н. –озлади легеневого газообм≥ну, порушенн¤ гомеостазу ≥ зб≥льшенн¤ навантаженн¤ на м≥окард Ї основними пусковими механ≥змами бактер≥ально-токсичного шоку.
   ѕервинн≥ розлади при септичному шоц≥ стосуютьс¤ перифер≥йного кровооб≥гу. ¬азоактивн≥ речовини типу к≥н≥н≥в, г≥стам≥ну та серотон≥ну викликають вазоплег≥ю в кап≥л¤рн≥й систем≥, що призводить до р≥зкого зниженн¤ периферичного опору. Ќормал≥зац≥¤ ≥ нав≥ть зб≥льшенн¤ хвилинного об'Їму серц¤ (’ќ—) за рахунок тах≥кард≥њ, а також рег≥онарне артер≥овенозне шунтуванн¤ (особливо виражене в леген¤х ≥ судинах черевноњ зони) не можуть повн≥стю компенсувати порушенн¤ кап≥л¤рного кровооб≥гу. ЌастаЇ зниженн¤ (звичайно, пом≥рне) ј“. –озвиваЇтьс¤ г≥пердинам≥чна фаза септичного шоку, при ¤к≥й, незважаючи на те, що периферичний кровооб≥г Ї достатн≥м, кап≥л¤рна перфуз≥¤ знижена (табл.2). Ѕактер≥альн≥ токсини пошкоджують кл≥тини, порушуЇтьс¤ засвоЇнн¤ кисню ≥ енергетичних речовин. ѕор¤д ≥з виникненн¤м м≥кроциркул¤торних розлад≥в на ранн≥й стад≥њ септичного шоку маЇ м≥сце г≥перактивац≥¤ тромбоцитарноњ ≥ прокоагул¤нтноњ ланок гемостазу з розвитком синдрому дисем≥нованого внутр≥шньосудинного згортанн¤ (ƒ¬«). ќтже, в дану фазу шоку порушуютьс¤ обм≥нн≥ процеси в тканинах з утворенн¤м недоокислених продукт≥в. √≥пердинам≥чна фаза характеризуЇтьс¤ зб≥льшенн¤м хвилинного обФЇму серц¤ (’ќ—), зниженн¤м загального периферичного опору («ѕќ) та зменшенн¤ артер≥овенозноњ р≥зниц≥ за киснем. ѕри г≥подинам≥чн≥й фаз≥ ’ќ— зменшений, «ѕќ високий, артер≥овенозна р≥зниц¤ за киснем зб≥льшена. √≥пердинам≥чна фаза спостер≥галась при шоц≥ викликаному грампозитивною та зм≥шаною ≥нфекц≥Їю, а г≥подинам≥чна - при грамнегативн≥й ≥нфекц≥њ(табл.1).
   ё.Ўутеу, ј. африце, 1981 провод¤ть диференц≥йний д≥агноз шоку грампозитивноњ та грамнегативноњ ет≥олог≥њ.

“аблиц¤ 1. ƒиференц≥йна д≥агностика шоку грам позитивноњ та грам негативноњ ет≥олог≥њ (ё.Ўутеу, ј. африце, 1981)
   Ѕактер≥альний шок, викликаний грампозитивним збудником    Ѕактер≥альний шок, викликаний грамнегативним збудником
   ј“ пом≥рно знижений
   “емпература шк≥ри в норм≥
   ¬≥дсутн≥сть блювоти та проносу
   Ќезначн≥ нейротоксичн≥ розлади
   –озширенн¤ судин в зон≥ м≥кроциркул¤ц≥њ
   ƒеб≥т серц¤ нормальний
   ѕом≥рний ацидоз чи його в≥дсутн≥сть
   Ћетальн≥сть 30-40 %		    ј“ р≥зко знижений
   Ўк≥ра холодна
   Ќа¤вн≥сть блювоти та проносу
   ¬ажк≥ нейротоксичн≥ розлади
   ¬азоконстр≥кц≥¤ в д≥л¤нц≥ м≥кроциркул¤ц≥њ
   ƒеб≥т серц¤ знижений
   ¬иражений ацидоз
   Ћетальн≥сть 60-90 %

   ¬важаЇтьс¤, що г≥пердинам≥чна фаза Ї ранньою, а г≥подинам≥чна Цп≥зньою стад≥Їю бактер≥ально-токсичного шоку ( Ѕ.Ћ.√уртовой, ј.ƒ.ћакацар≥¤, 1977).
   “риваюча пошкоджуюча д≥¤ бактер≥йних токсин≥в призводить до поглибленн¤ циркул¤торних розлад≥в. ¬иб≥рковий спазм венул в комб≥нац≥њ з прогресуванн¤м ƒ¬«-синдрому спри¤Ї секвестрац≥њ кров≥ в систем≥ м≥кроциркул¤ц≥њ. ѕ≥двищенн¤ проникливост≥ ст≥нок судин веде до прос¤канн¤ р≥дкоњ частини кров≥, а п≥сл¤ цього ≥ форменних елемент≥в в ≥нтерстиц≥альний прост≥р. ÷≥ патоф≥з≥олог≥чн≥ зм≥ни спри¤ють значному зменшенню ќ÷  - наступаЇ г≥поволем≥¤. ѕриток кров≥ до серц¤ значно зменшуЇтьс¤. ’вилинний обФЇм серц¤, незважаючи на р≥зку тах≥кард≥ю, не може компенсувати наростаюч≥ порушенн¤ периферичноњ гемодинам≥ки. Ѕактер≥ально-токсичний шок-це дисволем≥чний шок, тому що при збереженому загальному обТЇм≥ р≥дини, зменшуЇтьс¤ ефективно циркулюючий обТЇм кров≥ (≈÷ќ ) через затримку р≥дини на перифер≥њ ( ё.Ўубеу та сп≥вавт., 1981). ≈÷ќ  зменшуЇтьс¤ за рахунок зменшенн¤ венозного кровотоку до серц¤ та хвилинного обТЇму.
   –озр≥зн¤ють три основних етапи патогенезу септичного колапсу: 1) зменшенн¤ венозного притоку, особливо портального; 2) тах≥кард≥¤ в поЇднанн≥ з г≥пертерм≥Їю з частим настанн¤м колапсу на вершин≥ п≥ку температури, за рахунок низького серцевого викиду через тах≥кард≥ю; 3) г≥поволем≥ю, ¤ка повФ¤зана з попередн≥ми причинами чи неефективною реан≥мац≥Їю, що посилюЇ попередн≥ фактори.
   ѕо¤снити р≥зноман≥тн≥сть гемодинам≥чних порушень при бактер≥ально-токсичному шоц≥ можна враховуючи наступн≥ дан≥: 1) складн≥сть патогенезу з великою к≥льк≥стю патогенетичних фактор≥в - порушенн¤ м≥кроциркул¤ц≥њ, ƒ¬«, ураженн¤ м≥окарду, д≥¤ бактер≥альних токсин≥в, г≥поволем≥¤ та ≥нш.; 2) надзвичайну мозањчн≥сть зм≥н м≥кроциркул¤ц≥њ - поЇднанн¤ спазму та дил¤тац≥њ артер≥ол, кап≥л¤р≥в, венул та артер≥овенозних шунт≥в; 3) обстеженн¤ хворих в р≥зн≥ терм≥ни в≥д моменту захворюванн¤; 4) неоднор≥дн≥сть груп, ¤к≥ обстежувались; 5) обстеженн¤ хворих на фон≥ л≥куванн¤ (я.ѕ.—ольський ≥ сп≥вавт., 1990).
   Ѕактер≥ально-токсичний шок ставить надм≥рн≥ вимоги до м≥окарду, ¤кий в неспри¤тливих умовах ≥снуванн¤ не може забезпечити адекватне постачанн¤ орган≥зму киснем ≥ енергетичними субстратами. ƒо порушенн¤ серцевоњ д≥¤льност≥ призводить комплекс причин: пог≥ршенн¤ коронарного кровотоку, негативна д≥¤ токсин≥в м≥кроорган≥зм≥в ≥ тканинних метабол≥т≥в, зниженн¤ реакц≥њ м≥окарду на адренерг≥чну стимул¤ц≥ю ≥ набр¤к м'¤зевих елемент≥в. ЌастаЇ ст≥йке зниженн¤ ј“. –озвиваЇтьс¤ г≥подинам≥чна фаза шоку. ¬ цю фазу шоку порушенн¤ тканевоњ перфуз≥њ, що прогресуЇ, призводить до подальшого поглибленн¤ тканинного ацидозу на фон≥ р≥зкоњ г≥покс≥њ. ќбм≥н речовин в≥дбуваЇтьс¤ за анаеробним шл¤хом.
   «а на¤вност≥ гн≥йноњ ≥нфекц≥њ в орган≥зм≥ леген≥ працюють з високим навантаженн¤м ≥ б≥льшим напруженн¤м. Ўок ускладнюЇтьс¤ гострою дихальною недостатн≥стю (√ƒЌ), при ¤к≥й настаЇ глибоке порушенн¤ кисневого забезпеченн¤ орган≥зму. «нижуЇтьс¤ перфуз≥¤ нирковоњ тканини, в≥дбуваЇтьс¤ перерозпод≥л ниркового кровотоку з зменшенн¤м кровопостачанн¤ коркового шару- формуЇтьс¤ "шокова нирка", розвиваЇтьс¤ гостра ниркова недостатн≥сть. ќл≥гоанур≥¤ призводить до патолог≥чних зм≥н водно-електрол≥тного балансу, порушуЇтьс¤ виведенн¤ продукт≥в метабол≥зму.
   ѕ≥двищенн¤ вм≥сту в кров≥ органоспециф≥чних фермент≥в, г≥перб≥л≥руб≥нем≥¤ св≥дчить про пошкодженн¤. ѕорушенн¤ м≥кроциркул¤ц≥њ, що супроводжуютьс¤ утворенн¤м тромбоцитарно-ф≥бринових тромб≥в, поЇднуЇтьс¤ з д≥л¤нками крововилив≥в, спостер≥гаютьс¤ в де¤ких в≥дд≥лах мозку, зокрема в аденог≥поф≥з≥ ≥ д≥енцефальн≥й д≥л¤нц≥.
   ƒл¤ шоку характерн≥ екстравазати ≥ некротичн≥ ураженн¤ шк≥ри, пов'¤зан≥ з порушенн¤м м≥кроциркул¤ц≥њ та з безпосередн≥м пораженн¤м кл≥тинних елемент≥в токсинами.
   “аким чином, в патогенез≥ септичного шоку можна вид≥лити наступн≥ основн≥ моменти. ” в≥дпов≥дь на надходженн¤ в кров'¤не русло токсин≥в в≥дбуваЇтьс¤ викид вазоактивних речовин, зб≥льшуЇтьс¤ мембранна проникн≥сть, розвиваЇтьс¤ синдром ƒ¬«. ¬се це призводить до порушенн¤ перифер≥йноњ гемодинам≥ки, розладу легеневого газообм≥ну, зб≥льшенн¤ навантаженн¤ на м≥окард. ѕрогресуванн¤ патоф≥з≥олог≥чних зм≥н, в свою чергу, призводить до нев≥дпов≥дност≥ енергетичних потреб орган≥в ≥ тканин можливост¤м доставки кисню ≥ енергетичних субстрат≥в. –озвиваютьс¤ глибок≥ метабол≥чн≥ порушенн¤, ¤к≥ спри¤ють пошкодженню життЇвоважливих орган≥в. ‘ормуютьс¤ "шокова" леген¤, ''шоковаТТ нирка ≥ ТТшокова'' печ≥нка, виникаЇ серцева недостатн≥сть ≥ ¤к останн≥й етап гомеостатичного виснаженн¤ може настати загибель орган≥зму (Ћиткин ћ.». и др., 1980).
    л≥н≥ка.  л≥н≥чна картина бактер≥ально-токсичного шоку досить типова. ¬иражен≥сть окремих симптом≥в залежить в≥д фази шоку, тривалост≥ його переб≥гу, ступен¤ вираженост≥ пошкодженн¤ р≥зних орган≥в ≥ захворюванн¤, на фон≥ ¤кого развивавс¤ шок.
   Ѕактер≥ально-токсичний шок настаЇ гостро, част≥ше усього п≥сл¤ операц≥й або будь-¤ких ман≥пул¤ц≥й у вогнищ≥ ≥нфекц≥њ, що створюють умови дл¤ "прориву" м≥кроорган≥зм≥в або њх токсин≥в в кров'¤не русло.
    л≥н≥чним симптомом прориву ≥нфекц≥йного агенту з вогнища та поступленн¤ його в кровооб≥г Ї, насамперед виражена прогресуюча лихоманка гектичного чи неправильного типу з п≥двищенн¤м температури т≥ла до 40-41 —. ќдночасно зФ¤вл¤ютьс¤ пом≥рно виражена задишка та порушенн¤ кровооб≥гу, ¤к≥ про¤вл¤ютьс¤ тах≥кард≥Їю до 110-120 уд/хв. ѕри прогресуванн≥ захворюванн¤ температура т≥ла т≥ла максимально п≥двищуЇтьс¤ з лихоманкою. ќдночасно в≥дбуваютьс¤ зм≥ни з боку нервовоњ системи: неадекватн≥сть повед≥нки, збудженн¤, психоз. «м≥на повед≥нки хвороњ Ї нер≥дко одним ≥з основних симптом≥в шоку.

ѕри огл¤д≥ хворих шк≥ра г≥перемована, суха, диханн¤ поверхневе часте, тах≥кард≥¤ до 120 уд/хв.
   ќсновною ознакою шоку Ї пад≥нн¤ ј“ без крововтрати, що передуЇ, або не в≥дпов≥даЇ њй. ѕри г≥пердинам≥чн≥й, або "тепл≥й" фаз≥ шоку систол≥чний ј“ знижуЇтьс¤ до 80-90 мм рт. ст. (табл. 2). Ќа цих цифрах ј“ тримаЇтьс¤ недовго: в≥д 15-30 хв до 1-2 год. “ому г≥пердинам≥чна фаза шоку ≥нколи пропускаЇтьс¤ л≥кар¤ми. √≥подинам≥чна, або "холодна" фаза септичного шоку характеризуЇтьс¤ б≥льш р≥зким ≥ тривалим пад≥нн¤м ј“ (≥нколи нижче критичних цифр). ” де¤ких хворих можуть наставати короткочасн≥ рем≥с≥њ. “акий стан триваЇ в≥д дек≥лькох годин до дек≥лькох д≥б.

“аблиц¤ 2.  Ћ≤Ќ≤„Ќ≤ ќ«Ќј » √≤ѕ≈–ƒ»Ќјћ≤„Ќќѓ “ј √≤ѕќƒ»Ќјћ≤„Ќќѓ ‘ј« ≤Ќ‘≈ ÷≤…Ќќ-“ќ —»„Ќќ√ќ Ўќ ” (√.–.√ельфанд,1986)

 л≥н≥чна ознака

√≥пердинам≥¤

√≥подинам≥¤
   «овн≥шн≥й вигл¤д хворого
   “емпература т≥ла
   ѕсих≥чний стан
   ƒиханн¤
   „астота серцевих скорочень
   јртер≥альний тиск
   —ечовид≥ленн¤		    Ўк≥ра г≥перемована, волога чи суха
   ¬исока, ≥нколи лихоманка
   Ќеадекватн≥сть, ейфор≥¤, дезор≥Їнтац≥¤, психомоторне збудженн¤
   “ах≥пное, частота диханн¤ до 30 в 1 хв
   “ах≥кард≥¤, частота серцевих скорочень (110± 10) за 1 хв
   Ќормальний чи п≥двищений з низьким пульсовим тиском, ≥нколи пом≥рна г≥потенз≥¤
   ќл≥гур≥¤ (20-30 мл\год)		    Ўк≥ра бл≥да з мармуровим малюнком, ≥нод≥ землиста; акроцианоз
   ѕом≥рна г≥пертерм≥¤, г≥потерм≥¤ у 5 % хворих
   «будженн¤, потьмаренн¤ св≥домост≥, сопор
   “ах≥пное, частота диханн¤ б≥льше 30 в 1 хв
   ¬иражена тах≥кард≥¤, частота серцевих скорочень (125± 10) за 1 хв
   √≥потенз≥¤
   ќл≥гур≥¤ (менше 30 мл\год)

   ѕор¤д з пад≥нн¤м ј“ розвиваЇтьс¤ виражена тах≥кард≥¤ до 120-140 уд/хв. Ўоковий ≥ндекс звичайно перевищуЇ 1,5 при норм≥ 0,5. ÷ей факт св≥дчить про досить швидке зниженн¤ ќ÷ .
   ƒл¤ кл≥н≥чноњ картини шоку характерна ранн¤ по¤ва вираженоњ задишки (в≥д 30 до 60 дихальних рух≥в за хв). “ах≥пное св≥дчить не т≥льки про нарастаючий тканинний ацидоз, але ≥ про формуванн¤ "шоковоњ" леген≥.
   «Т¤вл¤ютьс¤ характерн≥ зм≥ни з боку шлунково-кишкового тракту: бол≥ в еп≥гастральн≥й д≥л¤нц≥, ¤к≥ посилюютьс¤, по¤ва часто р≥дкого ст≥льц¤.
   √≥перем≥¤ ≥ сух≥сть шк≥рних покрив≥в швидко зм≥нюютьс¤ бл≥д≥стю, похолоданн¤м, липким холодним потом. „асто виникають висипанн¤ Herpes labialis. ” випадку приЇднанн¤ печ≥нковоњ недостатност≥ шк≥ра набуваЇ жовт¤ничного в≥дт≥нку. јкроц≥аноз, петех≥альн≥ висипанн¤ на обличч≥, груд¤х, живот≥, на згинальних поверхн¤х к≥нц≥вок з'¤вл¤ютьс¤ в б≥льш п≥зн≥ терм≥ни.
   ѕри досл≥дженн≥ кров≥ в≥дм≥чаЇтьс¤ наростанн¤ лейкоцитозу, компенсований метабол≥чний ацидоз на фон≥ г≥покапн≥њ та п≥двищенн¤ р≥вн¤ орган≥чних кислот, низький вм≥ст натр≥ю в плазм≥ та тенденц≥¤ до г≥перкал≥Їм≥њ.
   Ќа кл≥н≥чну картину шоку часто накладаютьс¤ симптоми гостроњ нирковоњ недостатност≥, гостроњ дихальноњ недостатност≥, а також кровотеч≥ внасл≥док прогресуванн¤ синдрома ƒ¬« кров≥.
   √остра ниркова недостатн≥сть (√ЌЌ). Ќайб≥льш небезпечним ускладненн¤м шоку Ї √ЌЌ. ‘ункц≥¤ нирок при шоц≥ порушуЇтьс¤ рано ≥ ви¤вл¤Їтьс¤ в вид≥ ол≥гоур≥њ: погодинний д≥урез складаЇ менше 30 мл. ¬ початков≥й стад≥њ √ЌЌ страждаЇ ф≥льтрац≥йна спроможн≥сть клубочк≥в через спазм судин коркового шару ≥ загальноњ г≥потон≥њ. ѕодальше прогресуванн¤ патолог≥чного процесу (спазм судин, стаз з розвитком сладж-синдрому, м≥кротромбоз) призводить до поглибленн¤ м≥сцевоњ г≥покс≥њ ≥ пошкодженн¤ нефрону. —тупенем ураженн¤ нефрону по¤снюЇтьс¤ розвиток ол≥гоур≥њ або анур≥њ. Ќайважча √ЌЌ розвиваЇтьс¤ при некроз≥ коркового шару нирок. ¬ажкий переб≥г √ЌЌ ≥ летальн≥ насл≥дки , на думку ≤.–.«ака, 1986, повФ¤зан≥ з тотальним, субтотальним чи сегментарним кортикальним некрозом, ¤кий Ї ознакою —анарелл≥-Ўвартцмана.
    л≥н≥чно виражен≥ симптоми √ЌЌ ви¤вл¤ютьс¤ у половини хворих з септичним шоком. ќкр≥м ол≥гоанур≥њ, √ЌЌ про¤вл¤Їтьс¤ швидко нарастаючою азотем≥Їю, порушенн¤м електрол≥тного балансу (в першу чергу, ознаками г≥перкал≥Їм≥њ) ≥ зм≥нами  ќ— кров≥. ’вор≥ мл¤в≥, сонлив≥, загальмован≥. «'¤вл¤ютьс¤ бол≥ в д≥л¤нц≥ серц¤, порушенн¤ ритму серц¤, ≥нколи брадикард≥¤, наростаЇ задуха, можуть приЇднуватис¤ клон≥чн≥ судоми. Ќайб≥льша небезпека в цей пер≥од - зупинка серц¤. ѕри спри¤тливому переб≥гу наступаЇ наступна стад≥¤ - в≥дновленн¤ д≥урезу, при ¤кому мають м≥сце порушенн¤ електрол≥тного балансу з г≥покал≥Їм≥Їю.
   √остра дихальна недостатн≥сть (√ƒЌ). ѕорушенн¤ дихальноњ функц≥њ легень супроводжують переб≥г шоку у вс≥х хворих. ќднак ≥нтерстиц≥альний набр¤к легень не маЇ вираженоњ кл≥н≥ки. ≤снуюча задуха звичайно розц≥нюЇтьс¤ ¤к компенсаторна реакц≥¤ на метабол≥чний ацидоз. ‘≥зичними методами д≥агностуЇтьс¤ т≥льки виражений процес у вигл¤д≥ ≥нтраальвеол¤рного набр¤ку, що безпосередньо загрожуЇ життю. ƒопомагаЇ д≥агностиц≥ √ƒЌ рентгенолог≥чне досл≥дженн¤ легень.
   ќсобливо небезпечним ускладненн¤м шоку може бути маткова кровотеча ¤к про¤в синдрома ƒ¬« в фаз≥ коагулопат≥њ споживанн¤.
   ќкр≥м описаних "теплоњ" ≥ "холодноњ" фаз шоку, R.Knuppel ≥ ≥н. (1984) ≥ D.Cavanagh ≥ ≥н. (1985) вид≥л¤ють третю фазу: "незворотн≥й", або "вторинний" шок. “рет¤ фаза ви¤вл¤Їтьс¤ анур≥Їю, дихальною ≥ серцевою недостатн≥стю ≥ комою внасл≥док тривалоњ г≥покс≥њ кл≥тин ≥ анаеробного гл≥кол≥зу, вираженого метабол≥чного ацидозу ≥ п≥двищенн¤м р≥вн¤ лактату в кров≥.
   Ѕактер≥ально-токсичний шок у хворих з гн≥йними утворенн¤ми додатк≥в матки обовТ¤зково прот≥каЇ з гострими запальними зм≥нами уражених додатк≥в та гострим пельв≥оперитон≥том. ¬ цьому одна з основних в≥дм≥нностей про¤ву шоку у даних ж≥нок в≥д переб≥гу у ж≥нок, в ¤ких розвиваЇтьс¤ маткова форма ( ћ.≤.Ћиткин ≥ сп≥вавт., 1980), ¤ка повТ¤зана з позал≥карн¤ними абортами. ” даних хворих, пор¤д з такими загальними про¤вами шоку, ¤к виражена г≥пертерм≥¤, лихоманка, задишка, зниженн¤ артер≥ального тиску, бол≥ в живот≥, частий р≥дкий ст≥лець Ї ≥нш≥ симптоми. Ќа прот¤з≥ перших 12 годин зТ¤вл¤ютьс¤ герпетиформн≥ чи гемораг≥чн≥ висипанн¤ на губах, щоках та ≥нших д≥л¤нках шк≥ри. ¬они швидко переход¤ть в некротичн≥, створюючи найб≥льш характерну дл¤ ц≥Їњ форми картину у вигл¤д≥ крил метелика.ѕри бактер≥ально-токсичному шоц≥ у хворих з позал≥карн¤ними абортами частота розвитку √ЌЌ складаЇ б≥льше 50 % (Ћ.—.—лепих ≥ сп≥авт., 1981) ≥ переб≥г його б≥льш важкий, н≥ж у хворих з гн≥йними ураженн¤ми додатк≥в матки.
   Ѕактер≥ально-токсичний шок смертельно небезпечний дл¤ хвороњ, тому важлива своЇчасна, тобто ранн¤, його д≥агностика. ‘актор часу при даному вид≥ шоку в≥д≥граЇ вир≥шальну роль, бо незворотн≥ зм≥ни в орган≥зм≥ настають надзвичайно рано: в межах 6-8 год, р≥дше 10-12 год.
   ƒ≥агностика.
   ƒ≥агноз бактер≥ально-токсичного шоку встановлюЇтьс¤ на основ≥ таких кл≥н≥чних про¤в≥в:
   1) на¤вн≥сть септичного вогнища в орган≥зм≥;
   2) г≥пертерм≥¤ (б≥льше 38 —), ¤ка зм≥нюЇтьс¤ г≥потерм≥Їю (менше 35 );
   3) пад≥нн¤ артер≥ального тиску не в≥дпов≥даЇ ступеню крововтрати, систол≥чний артер≥альний тиск не вище 90 мм рт ст;
   4) ол≥гоур≥¤- хвилинний д≥урез менше 30 мл/хв, анур≥¤;
   5) на¤вн≥сть дихальноњ недостатност≥ (тах≥пное);
   6) ознаки декомпенсованого кровооб≥гу;
   7) бол≥ в живот≥, грудн≥й кл≥тин≥, к≥нц≥вках, по¤сниц≥, головний б≥ль;
   8) виражен≥ порушенн¤ електрол≥тного балансу(декомпенсований метабол≥чний ацидоз);
   9) петех≥альн≥ висипанн¤, некроз д≥л¤нок шк≥ри;
   10)нейротоксикоз (токсична енцефалопат≥¤, набр¤к мозку, ≥нтоксикац≥йний психоз);
   11) лейкоцитоз чи лейкопен≥¤;
   12) тромбоцитопен≥¤.
   ќц≥нка даних кл≥н≥чного спостереженн¤ ≥ лабораторних досл≥джень дозвол¤Ї своЇчасно встановити д≥агноз шоку ≥ ви¤вити ступ≥нь порушенн¤ функц≥й хворого орган≥зму.
   Ћ≥куванн¤. ≤нтенсивна терап≥¤ септичного шоку зд≥йснюЇтьс¤ акушером-г≥некологом сп≥льно з реан≥матологом, а при необх≥дност≥ - з нефрологом, урологом ≥ гематологом-коагулологом.
   ѕроведенн¤ л≥кувальних заход≥в вимагаЇ пост≥йного (краще мон≥торного) спостереженн¤. Ќеобх≥дно зд≥йснювати обов'¤зковий контроль за температурою т≥ла, станом шк≥рних покрив≥в, частотою диханн¤ ≥ пульсу, показниками ј“ ≥ ÷¬“, гематокриту, ≈ √, погодинним д≥урезом, кислотно-основним ≥ електрол≥тним складом плазми, протењнограмою, вм≥стом азотистих шлак≥в ≥ б≥л≥руб≥ну кров≥, коагулограмою. Ѕажано визначати ќ÷  ≥ величину серцевого викиду. Ћ≥куванн¤ проводитьс¤ комплексно. ¬оно направлене на боротьбу з шоком ≥ ≥нфекц≥Їю, на проф≥лактику ≥ терап≥ю ускладнень септичного шоку: √ЌЌ, √ƒЌ ≥ кровотеч внасл≥док порушень згортальноњ системи кров≥.
   «аходи по боротьб≥ з шоком повинн≥ бути зосереджен≥ на в≥дновленн≥ тканинного кровооб≥гу, на корекц≥њ метабол≥чних порушень ≥ на п≥дтриманн≥ адекватного газообм≥ну.
   ƒва перших завданн¤ вир≥шуютьс¤ шл¤хом проведенн¤ ≥нфуз≥йноњ терап≥њ, ¤ку необх≥дно почати ¤комога ран≥ше ≥ зд≥йснювати тривалий час. ѕроводитьс¤ катереризац≥¤ 3 маг≥стральних вен.
   ѕровод¤ть ≥нфуз≥ю пох≥дних декстрану (по 400-800 мл реопол≥глюк≥ну). ¬они в≥дновлюють ≥ покращують реолог≥чн≥ властивост≥ кров≥ завд¤ки цьому спри¤ють зменшенню в'¤зкост≥, усуненню стазу та агрегац≥њ форменних елемент≥в, покращенню м≥кроциркул¤ц≥њ, п≥двищують ќ÷ . ќсобливо важливою властив≥стю даних ≥нфуз≥йних середовищ Ї здатн≥сть адсорбувати токсини ≥ виводити њх з орган≥зму.
   –озчин желатину, особливо декальцинований желатиноль, можна вводити до 1000 мл. ÷ей препарат добре переноситьс¤ хворими; може зм≥шуватис¤ з донорською кров'ю в будь-¤ких пропорц≥¤х, не викликаЇ агрегац≥њ еритроцит≥в, швидко виводитьс¤ нирками, спри¤ючи детоксикац≥њ.
   ƒл¤ п≥двищенн¤ колоњдно-осмотичного тиску з метою залученн¤ р≥дини з ≥нтерстиц≥ального простору в кров'¤не русло застосовують б≥лков≥ препарати: 400 мл 5-10% розчину альбум≥ну, 500 мл протењну. ÷≥ препарати л≥кв≥дують г≥попротењнем≥ю, завжди на¤вну при септичному шоц≥, а також ви¤вл¤ють виражену детоксикац≥йну д≥ю. ѕереливають суху ≥ нативну плазму, що добре п≥дтримуЇ осмотичний тиск ≥ завд¤ки цьому спри¤Ї в≥дновленню ќ÷ . « метою в≥дновленн¤ ќ÷  вводитьс¤ до 500 мл рефортану, 500 мл стаб≥золу.
   √емотрансфуз≥њ не Ї основним засобом дл¤ л≥кв≥дац≥њ г≥поволем≥њ при бактер≥ально-токсичному шоц≥. √емотрансфуз≥¤ проводитьс¤, ¤кщо показник гематокриту нижче 30% (0,3 л/л). ѕереливають св≥ж≥ в≥дмит≥ еритроцити чи еритроцитарну масу до 3-го дн¤ збер≥ганн¤ (300-500 мл). √емотрансфуз≥њ зд≥йснюютьс¤ паралельно з вливанн¤м реолог≥чно активних плазмозам≥нник≥в або кристалоњдних розчин≥в в режим≥ гемодилюц≥њ. ѕри поЇднанн≥ шоку з кровотечею об'Їм гемотрансфуз≥њ повинен в≥дпов≥дати ступеню крововтрати.
   ¬ склад ≥нфуз≥йной терап≥њ включають 10% або 20% розчин глюкози в к≥лькост≥ 300-500 мл. ѕеревага концентрованих розчин≥в глюкози пол¤гаЇ в тому, що вони не т≥льки поповнюють енергетичн≥ затрати орган≥зму,але й мають осмод≥уретичну д≥ю, що Ї важливим при л≥куванн≥ хворих бактер≥ально-токсичним шоком.
   Ўвидк≥сть ≥нфуз≥њ та к≥льк≥сть р≥дини, що вливаЇтьс¤, залежать в≥д реакц≥њ хвороњ на терап≥ю. ѕульс, артер≥альний тиск, центральний венозний тиск, хвилинний д≥урез сл≥д оц≥нювати п≥сл¤ ≥нфуз≥њ кожних 500 мл р≥дини. «агальна к≥льк≥сть введеноњ р≥дини на першу добу, ¤к правило, складаЇ 3000-4500 мл, але може дос¤гати 6000 мл. ѕри проведенн≥ ≥нфуз≥њ сл≥д враховувати д≥урез, втрату р≥дини через шк≥ру ≥ леген≥ , з блювотними масами .
   ¬.Ќ.—еров, —.ј.ћаркин (1986) з усп≥хом використали мал≥ дози дофам≥ну (допам≥ну). ÷ей середник п≥двищуЇ ј“, посилюЇ серцев≥ скороченн¤ ≥ зб≥льшуЇ серцевий викид.  р≥м того, мал≥ дози дофам≥ну (1-5 мкг/кг/хв) зменшують оп≥р ниркових судин, зб≥льшують нирковий кровооб≥г ≥ клубочкову ф≥льтрац≥ю, що п≥двищуЇ ефективн≥сть д≥њ препарату при септичному шоц≥. 5 мл 0,5% розчину дофам≥ну розвод¤ть в 125 мл ≥зотон≥чного розчину натр≥ю хлориду або 5% розчину глюкози ≥ ввод¤ть внутр≥шньовенно дуже повол≥ по 2-10 крап. за хв.¬икористовуЇтьс¤ також допутам≥н 2-3 мг/кг/хв.
   ѕри вазомоторному коллапс≥, що продовжуЇтьс¤, п≥сл¤ в≥дновленн¤ обТЇму ќ÷  можна скористатис¤ (обережно!) пов≥льним крапельним введенн¤м анг≥отензинам≥ду. «вичайно ≥нфуз≥ю препарату починають з розрахунку 3-5 мкг/хв, при необх≥дност≥ зб≥льшуючи дозу до 10-20 мкг/хв. ѕри дос¤гненн≥ необх≥дного ефекту (п≥двищенн¤ ј“ до 90-100 мм рт. ст.) дозу можна зменшити. ƒл¤ приготуванн¤ концентрац≥њ 1 мкг/мл 1 мг (1 флакон) препарату розчин¤ють в 1000 мг ≥зотон≥чного розчину натр≥ю хлориду або 5% розчину глюкози, а дл¤ одержанн¤ концентрац≥њ 2 мкг/мл - в 500 мл розчинника.
   √люкокортикостероњди, зб≥льшуючи серцевий викид, покращують д≥¤льн≥сть серц¤; мають судинорозширюючу д≥ю, покращують м≥кроциркул¤ц≥ю: знижуючи надходженн¤ тканинного тромбопластину ≥ попереджуючи наростанн¤ агрегац≥њ тромбоцит≥в, зменшують виражен≥сть синдрому ƒ¬«.  р≥м того, ц≥ препарати послаблюють д≥ю ендотоксину, стимулюють д≥¤льн≥сть фермент≥в, що беруть участь в окисних процесах, п≥двищують толерантность кл≥тин в умовах г≥покс≥њ, спри¤ють стаб≥л≥зац≥њ мембран, попереджують розвиток "шоковоњ" леген≥, мають антиг≥стам≥нний ефект.
   ѕротишокова д≥¤ глюкокортикостероњд≥в про¤вл¤Їтьс¤ при введенн≥ середн≥х ≥ високих доз препарат≥в. ќдномоментно ввод¤ть 250-500 мг г≥дрокортизону, або 60-120 мг предн≥золону, або 8-16 мг дексаметазону. „ерез 2-3 год. введенн¤ препарату повторюють.  ритер≥Їм ефективност≥ включенн¤ глюкокортикостероњдов в комплекс л≥кувальних заход≥в Ї загальний стан хвороњ, забарвленн¤ ≥ температура шк≥рних покров≥в, ј“ ≥ погодинний д≥урез. «а добу вводитьс¤ до 1000-3000 мг г≥дрокортизону або екв≥валентн≥ к≥лькост≥ предн≥золону та дексаметазону. “ак≥ дози застосовуютьс¤ прот¤гом 1-2 дн≥в. ¬≥дсутн≥сть ефекту на значн≥ дози глюкокортикостероњдов (1000 мг г≥дрокортизону або в≥дпов≥дн≥ к≥лькост≥ предн≥золону чи дексаметазону) св≥дчить про глибок≥ незворотн≥ зм≥ни в життЇвоважливих органах ≥ Ї поганою прогностичною ознакою. ¬ таких випадках немаЇ необх≥дност≥ в продовженн≥ гормональноњ терап≥њ.
   ќсновними кл≥н≥чними критер≥¤ми, що св≥дчать про л≥кв≥дац≥ю г≥поволем≥њ ≥ в≥дновленн¤ ќ÷ , Ї : звичайне забарвленн¤ шк≥рних покрив≥в, ÷¬“ -50-100 мм вод. ст., достатн≥й д≥урез (б≥льше 30 мл/год. без застосуванн¤ д≥уретик≥в, 60-100 мл/год. - при форсованому д≥урез≥). јртер≥альний тиск при бактер≥ально-токсичному шоц≥ може тривалий час залишатис¤ на в≥дносно низьких цифрах - 90 мм рт. ст. ЌемаЇ необх≥дност≥ форсувати його п≥двищенн¤, ¤кщо Ї ознаки покращенн¤ м≥кроциркул¤ц≥њ (кол≥р шк≥рних покров≥в, достатн≥й погодинний д≥урез).
   Ќа фон≥ в≥дновненн¤ ќ÷  ≥ покращенн¤ реолог≥чних властивостей кров≥ дл¤ корекц≥њ гемодинам≥ки ≥ в≥дновленн¤ тканинного кровооб≥гу застосовують серцев≥ та вазоактивн≥ засоби. —ерцев≥ гл≥козиди ввод¤ть внутр≥шньовенно разом з 20 мл 40% розчину глюкози в звичайних дозах: 0,5-1 мл 0,05% розчину строфантину або 0,5-1 мл 0,06% розчину коргл≥кону, або 1-2 мл 0,02% розчину ≥золан≥ду, 1-2 мл 0,025% розчину д≥гоксину. ƒоц≥льно п≥сл¤ л≥кв≥дац≥њ г≥поволем≥њ використати 0,5% розчин курантилу.  урантил розширюЇ коронарн≥ судини, п≥двищуЇ толерантность м≥окарду до г≥покс≥њ ≥, кр≥м того, гальмуЇ агрегац≥ю тромбоцит≥в.
   ¬ терап≥њ бактер≥ально-септичного шоку з метою розширенн¤ периферичних судин застосовують вазодил¤татори: еуф≥л≥н, папаверин, но-шпа або комплам≥н. ÷≥ препарати призначаютьс¤ п≥сл¤ в≥дновленн¤ ќ÷  п≥д контролем ј“. ѕрепарати ввод¤ть в звичайних дозах: 5-10 мл 2,4% розчину еуф≥л≥ну, 2 мл 2% розчину папаверину, 2-4 мл 2% розчину но-шпи.  омплам≥н активно розширюЇ артер≥оли ≥ венули. ќдночасно з зменшенн¤м периферичного опору зб≥льшуЇтьс¤ хвилинний об'Їм серц¤. 2мл 15% розчину комплам≥ну вводитьс¤ внутр≥шньовенно пов≥льно.
   ¬раховуючи зм≥ни в систем≥ г≥стам≥н-г≥стам≥наза при бактер≥ально-токсичному шоц≥, необх≥дно вводити антиг≥стам≥н≥ препарати: 1-2 мл 1% розчину димедролу, 1-2 мл 2,5% розчину дипразину (п≥польфену) або 1-2 мл 2% розчину супрастину або 2 мл тавег≥лу.
    орекц≥¤ кислотноосновного ≥ електрол≥тного гомеостазу Ї актуальною при л≥куванн≥ бактер≥ально-токсичного шоку.
   ѕри шоц≥ досить швидко розвиваЇтьс¤ метабол≥чний ацидоз, що на перших порах може компенсуватис¤ дихальним алкалозом. ƒл¤ корекц≥њ ацидозу в склад ≥нфуз≥йной терап≥њ включають 500 мл лактасолу, 500 мл –≥нгер-Ћактата або 150-200 мл 4-5% розчину б≥карбонату натр≥ю.
   ƒл¤ покращенн¤ окислювально-в≥дновних процес≥в застосовуЇтьс¤ розчин глюкози з в≥там≥нами: 1-2 мл 6% розчину в≥там≥ну B1, 1-2 мл 5% розчину в≥там≥ну ¬6, 400-500 мкг в≥там≥ну B12, 100-200 мг кокарбоксилази, 5-10 мл 5% розчину аскорб≥новоњ кислоти. ƒл¤ покращенн¤ функц≥њ печ≥нки, окр≥м в≥там≥н≥в ≥ кофермент≥в, бажано використовувати хол≥ну хлорид в к≥лькост≥ 200 мл у вигл¤д≥ 1% розчину, 10-20 мл есенц≥алЇ (л≥постаб≥л 1-2 мл 1 раз в день), 2 мл сирепару або ≥нш≥ гепатотропн≥ засоби.
   Ѕактер≥ально-токсичний шок швидко призводить до електрол≥тного дисбалансу. ¬же на ранн≥х етапах його розвитку Ї зниженн¤ вм≥сту ≥он≥в  , Na, —а, ћg в плазм≥. ¬ першу добу л≥куванн¤ необх≥дно коригувати нестачу цих ≥он≥в шл¤хом крапельноњ внутр≥шньовенноњ ≥нфуз≥њ. « ц≥Їю метою можна використати пананг≥н в к≥лькост≥ 10-20 мг або 4% розчин кал≥ю хлориду в к≥лькост≥ 50 мл з 400-500 мл ≥зотон≥чного розчину глюкози. Ќе сл≥д забувати про введенн¤ 10 мл 10% розчину кальц≥ю хлориду або 100 мл 1% розчину того ж препарату. ћ.≤.Ћиткин ≥ ≥н. (1980) пов≥домл¤ють про усп≥шне застосуванн¤ енергетичного пол≥≥онного розчину такого складу: на 1000 мл 25% розчину глюкози додають 3 г кал≥ю хлориду, 0,8 г кальц≥ю хлориду ≥ 6 г магн≥ю хлориду. ќбов'¤зкове введенн¤ адекватних доз ≥нсул≥ну. Ќеобх≥дн≥сть в подальшому введенн≥ електрол≥тних розчин≥в повинна п≥дтверджуватис¤ лабораторними даними; особливу обережн≥сть сл≥д ви¤вл¤ти за на¤вност≥ ознак √ЌЌ.
   ѕор¤д з в≥дновленн¤м гемодинам≥ки ≥ корекц≥њ метабол≥чних порушень велике значенн¤ маЇ забезпеченн¤ адекватноњ оксигенац≥њ. ¬веденн¤ кисню необх≥дно починати з перших хвилин л≥куванн¤, використати дл¤ цього вс≥ на¤вн≥ засоби аж до штучноњ вентил¤ц≥њ леген≥в (Ў¬Ћ). јбсолютним показом Ї пад≥нн¤ –ќ2 нижче 60-70 мм рт. ст. при вдиханн≥ 100% кисню через маску.  исень подаЇтьс¤ через носовий катетер, маску; при необх≥дност≥ проводитьс¤ ≥нтубац≥¤ трахењ та штучна вентил¤ц≥¤ легень. « метою л≥кв≥дац≥њ чи зменшенн¤ вс≥х форм кисневоњ недостатност≥ можна проводити сеанси г≥пербаричноњ оксигенац≥њ ( табл.4). Ќайб≥льш оптимальним режимом √Ѕќ Ї тиск 1,5- 2 атм тривал≥сть сеансу 45-60 с,  урс л≥куванн¤ Ц6-7 сеанс≥в, ¤к≥ провод¤тьс¤ через день. √Ѕќ нормал≥зуЇ показники зовн≥шнього диханн¤ та газообм≥ну, покращуЇ коронарний кровоб≥г, зб≥льшуЇ печ≥нковий кровооб≥г, нормал≥зуЇ периферичну гемодинам≥к, маЇ антибактер≥альну д≥ю.
   ¬икористанн¤ ≥нг≥б≥тор≥в протеаз.«г≥дно л≥тературних даних важлива роль в патогенез≥ бактер≥ально-токсичного шоку належить п≥дшлунков≥й залоз≥. ќдин з шл¤х≥в вт¤гненн¤ п≥дшлунковоњ залози в патогенез шоку-це катехолам≥нова ≥нтоксикац≥¤. ѕризначаЇтьс¤ контрикал по 10000 ќƒ на добу внутр≥шньовенно крапельно.
   ѕор¤д з протишоковими заходами нев≥д'Їмну частину ≥нтенсивноњ терап≥њ шоку складаЇ боротьба з ≥нфекц≥Їю. јнтибактер≥альна терап≥¤ при септичному шоц≥ Ї екстреною, починаЇтьс¤ з введенн¤ антиб≥отик≥в широкого спектру д≥њ (табл.3). Ћ≥куванн¤ починаЇтьс¤ з т≥Їнаму 1,0 4 рази на добу внутр≥шньовенно або призначаЇтьс¤ поЇднанн¤ двох антиб≥отик≥в: цефалоспорини ≥ ам≥ногл≥козиди (кефзол по 1,0 4 рази на добу внутр≥шньовенно та гентам≥цин по 80 мг 3 рази на добу внутр≥шньомФ¤зево та препарати метрон≥дазолу-метрог≥л 100 мл 4-6 раз на добу внутр≥шньовенно). „аст≥ше призначаютьс¤ цефалоспорини широкого спектру д≥њ -цефуроксим (по 0,75 г 3 рази на добу) , мефоксин (1-2 г 3 рази на добу), клафоран (по 1 г 3 рази на добу). ѕри цьому 2 дози ввод¤ть внутр≥шньовено, а одну Цвнутр≥шньомТ¤зево. ÷ефтр≥аксон призначають по 2 г 2 рази на добу внутр≥шньовенно. ÷ефамезин призначають по 1 г кожн≥ 6-8 год. внутр≥шньом'¤зово або внутр≥шньовенно; максимальна добова доза -4 г.
   ѕризначають препарати антианеробноњ д≥њ-метроджил по 500 мг 2 рази на добу.
   «астосовують нап≥всинтетичн≥ пен≥цил≥ни. ћетацил≥ну натр≥Їву с≥ль ввод¤ть по 1-2 г кожн≥ 4 год внутр≥шньом'¤зово або внутр≥шньовенно. ƒл¤ внутр≥шньовенного крапельного вливанн¤ кожний грам препарату розвод¤ть в 100 мл ≥зотон≥чного розчину натр≥ю хлорида. ћаксимальна добова доза - 12 г. ќксацил≥ну ≥ диклоксацил≥ну натр≥Їва с≥ль застосовуютьс¤ по 1 г кожн≥ 4 год. внутр≥шньом'¤зово або внутр≥шньовенно; дл¤ крапельного внутр≥шньовенного введенн¤ препарати розвод¤ть в 100 мл ≥зотон≥чного розчину натр≥ю хлориду; максимальна добова доза - 6 г. јмп≥цил≥ну натр≥Їва с≥ль (пентрексил) вживаЇтьс¤ по 1,5-2 г кожн≥ 4 год. внутр≥шньом'¤зово або внутр≥шньовенно з 20 мл ≥зотон≥чного розчину натр≥ю хлориду: максимальна добова доза - 12 г.  арбен≥цил≥ну динатр≥Їву с≥ль (п≥опен) ввод¤ть по 2 г через 4 год. внутр≥шньом'¤зово або внутр≥шньовенно в 40 мл ≥зотон≥чного розчину натр≥ю хлориду; добова доза антиб≥отика -12 г.
   “аблиц¤ 3. ’ј–ј “≈–»—“» ј —”„ј—Ќ»’ јЌ“»Ѕј “≈–≤јЋ№Ќ»’ ѕ–≈ѕј–ј“≤¬.

Ќазва препарату

√рупа

ћехан≥зм д≥њ

—пектр антим≥кробноњ д≥њ

Ўл¤хи введенн¤

ƒози

÷ефуроксим (з≥нацеф, кетацеф)

цефалоспорини 11 генерац≥њ

бактерицидна

√+ ≥ де¤к≥ √- (ешер≥х≥њ, клебс≥ели,протей, ентеробактер≥њ).Ќе д≥Ї на стаф≥лококи та беталактамазн≥ штами

в\в,в\м, перорально

0,75-1.5 г 3 рази в\в,в\м

÷ефокситин (мефоксим)

цефалоспорини 11 генерац≥њ

бактерицидна

√+ ≥ де¤к≥ √- (ешер≥х≥њ, клебс≥ели,протей, ентеробактер≥њ). Ќе д≥Ї на де¤к≥ √-бактер≥њ та анаероби

в\в,в\м, перорально

1-2 г 3 рази в\в,в\м

÷ефотетан

цефалоспорини 11 генерац≥њ

бактерицидна

√+ ≥ де¤к≥ √- (ешер≥х≥њ, клебс≥ели, протей, ентеробактер≥њ).Ќе д≥Ї на де¤к≥ √-бактер≥њ та анаероби

в\в,в\м,

1-2 г 2 рази на добу

÷ефотаксим (клафоран)

цефалоспорини 111 генерац≥њ

бактерицидна

√+ ≥ вс≥ √-бета-лактамазн≥ штами, ¤к≥ ст≥йк≥ до ≥нших препарат≥в . ћенш активний до стрепто-, пневмо-, стаф≥ло-, гоно-, мен≥нгокок≥в, бактероњд≥в

в\в,в\м,

1-2 г 3-4 рази на добу

÷ефтр≥аксон (лонгацеф, роцефин)

цефалоспорини 111 генерац≥њ

бактерицидна

√+ ≥ √- беталактамазн≥ штами, ¤к≥ ст≥йк≥ до ≥нших препарат≥в. Ќе д≥Ї на хлам≥д≥њ.

в\в,в\м,

2 г 1 раз на добу (в важких випадках по 2 г 2 рази на добу

÷ефоб≥д (цефаперазон)

цефалоспорини 111 генерац≥њ

бактерицидна

√+ ≥ √- беталактамазн≥ штами, анаероби, синьогн≥йну паличку. Ќе д≥Ї на хлам≥д≥њ.

в\в,в\м,

1 г рази чи2 г 2 рази (в важких-до 8 г\доб)

√ентам≥цин

ам≥ногл≥козид 11 генерац≥њ

бактерицидна

√-, синьогн≥йну паличку. —лабка д≥¤ на √+, не д≥Ї на анаероби.

в\м

0,08г кожн≥ 8 год

ƒоксацикл≥н(в≥брам≥цин)

гр.тетрацикл≥н≥в

бактерицидна

Ѕ≥льш≥сть аеробних √+ ≥ √- бактер≥й, клострид≥њ. Ќе д≥Ї на анаероби.

в\в перорально

1-0,2 г в наступн≥ 0,1 г однократно

“обрам≥цин

ам≥ногл≥козид 111 генерац≥њ

бактерицидна

Ѕ≥льш≥сть √- , синьогн≥йну паличку.—лабка д≥¤ на √+, не д≥Ї на анаероби.

в\в

0,21-0,35 г кожн≥ 8 год

“етрацикл≥н

« групи тетрацикл≥н

бактерицидна

Ѕ≥льш≥сть аеробних √+ ≥ √- бактер≥й, хлам≥д≥њ, клостри-д≥њ, м≥коплазми. Ќе д≥Ї на анаероби.

перорально

ѕо 0,2-0,25 г 3-4 рази на добу

ќфлоксацин (таривид)

√р.фторх≥нолон≥в

бактерицидна

ƒ≥Ї на вс≥ √-, де¤к≥ √+ (стаф≥лококи), а також м≥коплазми та хлам≥д≥њ. Ќе д≥Ї на анаероби , кр≥м B.Urealiticus.

перорально

ѕо 0,2-0,3-0,4 г 2 рази на добу

÷ипрофлоксацин(ципрофлокс, ципринол, ципробай, ципрокв≥нтор)

√р.фторх≥нолон≥в

бактерицидна

ƒ≥Ї на вс≥ √-, де¤к≥ √+ (стаф≥лококи), а також м≥коплазми та хлам≥д≥њ. Ќе д≥Ї на анаероби , кр≥м B.Urealiticus.

в\в перорально

ѕо 0,25-0,5-0,75 г 2 рази на добу в\в чи перорально по 0,5 г 2 рази на добу

≈ритром≥цин

√р. макрол≥д≥в (азол≥д≥в)

бактер≥остатична

Ѕ≥льш≥сть √+ ≥ √- бактер≥й, хлам≥д≥њ, м≥коплазми, збудники токсоплазмозу.Ќе д≥Ї на анаероби

в\в перорально

0,2 г 2-3 рази на добу. ѕерорально по 0,25 г 4 рази на добу

 л≥ндам≥цин (ƒалацин —)

√рупа резерву

бактер≥остатична

√+ та де¤к≥ анаероби. Ќе д≥Ї на √-, гриби, в≥руси.

¬\в, в\м

ѕо 0,3-0,45 кожн≥ 6 год

ћетрон≥дазол (кл≥он, флаг≥н, трихопол)

 

бактерицидна

ќбл≥гатн≥ споро- та неспороутворююч≥ анаероби, найпрост≥ш≥ (трихомонади, л¤мбл≥њ). јеробн≥ бактер≥њ

¬/в

0,5 г (100 мл) 3 рази на добу, перорально 0,5 г 3 рази на добу

   Ўироким спектром антим≥кробноњ д≥њ волод≥ють антиб≥отики групи ам≥ногл≥козид≥в. ћаксимальна добова доза канам≥цину сульфату - 2 г, ввод¤ть його по 0,5 г кожн≥ 6 годин. ћаксимальна добова доза гентам≥цину сульфату - 240 мг, препарат ввод¤ть по 80 мг кожн≥ 8 год. ¬ таких же дозах застосовують тобрам≥цину сульфат. ћаксимальна доза ам≥кацину (нап≥всинтетичного канам≥цину) - 1,5 г; застосовують його по 0,5 г через 8 год. јм≥ногл≥козиди звичайно ввод¤ть внутр≥шньом'¤зово, але у випадках важкого сепсису прот¤гом 2-3 дн≥в можливе внутр≥шньовенне крапельне введенн¤. –азова доза препарату розводитьс¤ в 200 мл ≥зотон≥чного розчину натр≥ю хлорида або 5% розчину глюкози, швидк≥сть введенн¤ -60-80 крап. за хв.
   ƒл¤ п≥дсиленн¤ антим≥кробного ефекту ≥ розширенн¤ спектру д≥њ антиб≥отики можна комб≥нувати м≥ж собою. ѕри вибор≥ комб≥нац≥њ препарат≥в необх≥дно враховувати характер њх взаЇмод≥њ (≥ндиферентний, синерг≥чний або антагон≥стичний), ймов≥рну сумац≥ю њхн≥х поб≥чних д≥й ≥ можлив≥сть внутр≥шньовенного введенн¤ хоча б одного з них. Ќайб≥льш вживаними поЇданн¤ми антиб≥отик≥в Ї: амп≥цилл≥н з оксацил≥ном, природн≥ ≥ нап≥всинтетичн≥ пен≥цил≥ни з ам≥ногл≥козидами, цефалоспорини з ам≥ногл≥козидами ((кефзол по 1,0 4 рази на добу внутр≥шньовенно та гентам≥цин по 80 мг 3 рази на добу внутр≥шньомФ¤зево).
   ¬раховуючи поширен≥сть анаеробноњ ≥нфекц≥њ, в комплекс антибактер≥йних засоб≥в сл≥д включати препарати метрон≥дазолу (по 100 мл 0,5% розчину 2-3 рази на добу). ƒосить ефективну д≥ю проти анаероб≥в маЇ кл≥ндам≥цин (далацин —), що ввод¤ть внутр≥шньовенно по 0,6-0,9 г з ≥нтервалом 6-8 год.
   « метою проф≥лактики ƒ¬« синдрому призначаЇтьс¤ трентал по 5,0 мл внутр≥шьовенно крапельно 1 раз на добу на 100 мл ≥зотон≥чного розчину натр≥ю хлориду чи курантил 0,5 % 5,0 внутр≥шньовенно.
   ѕризначенн¤ гепарину в комплексну терап≥ю при г≥перкоагул¤ц≥њ по 2,5 тис. ќƒ через 4 години чи фраксипарину по 7,5 тис.ќƒ 2 рази на добу. Ћ≥куванн¤ ƒ¬« синдрому проводитьс¤ гематологом п≥д контролем щоденноњ коагулограми.ѕри гемораг≥чному синдром≥ призначаЇтьс¤ св≥жозаморожена плазма, кр≥прицип≥тат, суха, нативна плазма та ввод¤тьс¤ антиф≥бринол≥тичн≥ препарати (контр≥кал, гордокс).
   ƒл¤ покращенн¤ детоксикац≥йного ефекту в комплексну терап≥ю включають екстракорпоральн≥ методи детоксикац≥њ (табл.4). ¬иб≥р методу детоксикац≥њ залежить в≥д тих завдань, ¤к≥ потр≥бно вир≥шити, враховуючи важк≥сть хвороњ. ѕ≥сл¤ гемосорбц≥њ значно знижуЇтьс¤ токсичн≥сть плазми. ѕоЇднанн¤ комб≥нованоњ ≥нфуз≥йноњ детоксикац≥йноњ терап≥њ та екстракорпоральноњ гемосорбц≥њ зменшуЇ ендогенну ≥нтоксикац≥ю (я.ѕ.—ольський ≥ сп≥вавт.,1990). ѕлазмофорез проводитьс¤ в пер≥од передоперац≥йноњ п≥дготовки та в п≥сл¤операц≥йному пер≥од≥. ѕризначаютьс¤ перорально ентеросорбенти .
   ƒл¤ л≥мфосорбц≥њ провод¤ть дренуванн¤ грудного л≥мфатичного протоку на шињ. «≥брану л≥мфу очищають сорбентами та ввод¤ть назад одну з вен. ƒе¤к≥ автори використовують гемосорбц≥ю в поЇднанн≥ з ”‘ќ кров≥ (ƒ.‘. остючек,1989).

“аблиц¤ 4. ќсновн≥ методи детоксикац≥њ, ¤к≥ використовують у хворих з генерал≥зованими формами ≥нфекц≥њ в г≥неколог≥њ.

Ќазва методу

ћехан≥зм д≥њ

ѕоказанн¤

≈фект

Ќедол≥ки

—пос≥б застосуванн¤

√емосорбц≥¤

≈л≥м≥нац≥¤ токсин≥в з кров≥ шл¤хом њњ екстракорпоральноњ перфуз≥њ через сорбенти

Ќа¤вн≥сть у хворих ендогенноњ ≥нтоксикац≥њ ≥ нирково-печ≥нковоњ недостатност≥

Ўвидко знижуЇ критичн≥ показники порушень гомеостазукреатин≥ну, сечовини, б≥л≥руб≥ну, зб≥льшуЇ погодинний д≥урез. ѕокращуЇтьс¤ стан ÷Ќ—-у пац≥Їнток зникаЇ загальмован≥сть, ейфор≥¤, збудженн¤.

ѕов≥льно знижуЇ вм≥ст середн≥х молекул, некротичних т≥л, циркулюючих ≥мунних комплекс≥в. ƒо 3-5 дн¤ л≥куванн¤ зменшуЇтьс¤ к≥льк≥сть еритроцит≥в, лейкоцит≥в, тромбоцит≥в на 10-40 %.

јртер≥овенозна чи веновеноза перфуз≥¤ з попередньою гепарин≥зац≥Їю. √емосорбц≥ю провод¤ть прот¤гом 1,5-2 год з швидк≥стю 50-100 мл/хв з контролем ј“, пульсу, показник≥в згортанн¤ кров≥.

ѕлазмофорез

«ам≥на токсичноњ плазми св≥жою донорською чи нати-вною плазмою з поверненн¤м власних форменних елемент≥в в кровоносне русло

—индром ендогенноњ ≥нтоксикац≥њ при перитон≥т≥ чи сепсис≥

¬ короткий терм≥н вид≥лити з орган≥зму хвороњ б≥льш≥сть продукт≥в метабол≥чних процес≥в. —при¤Ї вираженому зменшенню середн≥х молекул, некротичних т≥л, цикл≥чних ≥мунних комплекс≥в, протеол≥тичноњ активност≥ кров≥

 

ѕередуЇ ≥нфуз≥йна терап≥¤ з метою створенн¤ пом≥рноњ гемодилюц≥њ дл¤ виведенн¤ токсин≥в в кровоносне русло. ≈ксфуз≥ю кров≥ зд≥йснюють з периферичних катетеризованих вен без гепарин≥зац≥Їю в пол≥мерн≥ контейнери. ¬ процес≥ плазмофорезу зам≥н¤ють 2 л плазми, контролюють показники гемодинам≥ки, гематокриту, к≥лькост≥ еритроцит≥в. ѕри важкому переб≥гу щоденно прот¤гом перших 4-5 дн≥в

Ћ≥мфосорбц≥¤

≈л≥м≥нац≥¤ токсин≥в з кров≥ шл¤хом њњ екстракорпоральноњ перфуз≥њ через сорбенти

Ќа¤вн≥сть ендогенноњ ≥нтоксикац≥њ

ƒетоксикац≥йний ст≥йкий ефект, спри¤Ї ¤к≥сному покращенню дренажноњ функц≥њ л≥мфатичноњ системита евакуац≥њ дегенеративнозапальних елемент≥в з зони запаленн¤ та некрозу, п≥двищуЇ р≥вень основних ≥муноглобул≥н≥в

™ втрата л≥мфоцит≥в. “ривала л≥мфосорбц≥¤ додатково пригн≥чуЇ ≥мунн≥ реакц≥њ орган≥зму, що вимагаЇ обовТ¤зковоњ ≥мунокорекц≥њ

ѕроводитьс¤ зовн≥шнЇ дренуванн¤ грудного л≥мфатичного протоколу, ¤кий вид≥л¤Їтьс¤ на прот¤з≥ 1,5 см, беретьс¤ на л≥гатури та катетеризуЇтьс¤.  атетер д≥аметром до 0,8 см вводитьс¤ проти току л≥мфи без зусиль на 0,7-1 см ≥ ф≥ксуЇтьс¤ в безклапанн≥й зон≥ протоку. ѕ≥сл¤ дренуванн¤ ≥ отриманн¤ перших порц≥й л≥мфи дл¤ стимул¤ц≥њ л≥мфов≥дтоку провод¤ть ≥нфуз≥йну терап≥ю г≥пертон≥чними розчинами та дезагрегантами

√≥пербарична оксигенац≥¤ (√Ѕќ)

Ћ≥кв≥дац≥¤ чи зменшенн¤ вс≥х форм кисневоњ недостатност≥ орган≥зму

√н≥йна ≥нтоксикац≥¤.

¬ результат≥ впливу на вс≥ види г≥покс≥њ покращуЇтьс¤ функц≥¤ серцево-судинноњ системи, печ≥нки, нирок, кишечника.Ѕезпосередньо д≥ють на збудник≥в (анаеробн≥ коки, кишкову, синьогн≥йну паличку), стимулюЇ ≥мун≥тет

 

—еанси в барокамер≥ УќкаФ тривал≥стю 45-60 хвилин в режим≥ 1,5-2 атм

”льраф≥олетове опром≥нн¤ аутокров≥ (”‘ќ)

‘отомодиф≥кац≥¤ кров≥ в результат≥ ”‘ќ

√н≥йна ≥нтоксикац≥¤.

ѕокращуЇ реолог≥чн≥ властивост≥ кров≥, фукц≥ю серцевосудинноњ системи, знижуЇ концентрац≥ю середн≥х молекул, циркулюючих ≥мунних комплекс≥в, опосередковано покращуЇ перистальтику кишечника

Ќе в≥дм≥чено

100-150 мл кров≥ ввод¤ть в флакон з консервантом, прот¤гом 20 хв опром≥нюють ультраф≥олетом та оксигенують, пот≥м прововод¤ть ре≥нфуз≥ю хвор≥й

   як в≥домо, боротьба з ≥нфекц≥Їю включаЇ в себе л≥кв≥дац≥ю вогнища ≥нфекц≥њ. ѕри шоц≥, причиною ¤кого Ї септичний аборт, де¤к≥ вчен≥ рекомендують водночас з проведенн¤м масивноњ протишоковоњ ≥ антибактер≥альноњ терап≥њ робити обережне ≥нструментальне випороженн¤ матки (√уртовой Ѕ.Ћ. ≥ ≥н.. 1981; —ольский я.ѕ. ≥ ≥н., 1982; ћакацари¤ ј.ƒ. ≥ ƒобровольский ¬.»., 1986). ≤нш≥ автори вказують, що ман≥пул¤ц≥њ в порожнин≥ матки неспри¤тливо впливають на переб≥г шоку та пог≥ршують прогноз.  л≥н≥чна практика показуЇ: при шоц≥, особливо коли в≥н розвиваЇтьс¤ на фон≥ позал≥карн¤ного аборту, ≥нфекц≥¤ часто не обмежуЇтьс¤ межами пл≥дного ¤йц¤. «начно част≥ше в процес вт¤гуютьс¤ м≥ометр≥й, матков≥ вени або ≥нфекц≥¤ виходить за меж≥ матки. ¬ таких випадках ≥нструментальне видаленн¤ пл≥дного ¤йц¤ не призводить до л≥кв≥дац≥њ септичного вогнища.
   ” випадку ≥нф≥кованого викидн¤ раннього терм≥ну без поширенн¤ запального процесу на м≥ометр≥й та за меж≥ матки можливе випорожненн¤ порожнини матки шл¤хом обережного вишкр≥банн¤. ƒане втручанн¤ Ї показаним при кровотеч≥. ѕри п≥зньому викидн≥, що розпочавс¤, л≥кв≥дац≥¤ ≥нф≥кованого пл≥дного ¤йц¤ зд≥йснюЇтьс¤ проведенн¤м утеротон≥чноњтерап≥њ крапельним внутр≥шньовенним введенн¤м окситоцину або простагландин≥в; посл≥д видал¤Їтс¤ ≥нструментальним шл¤хом.
   Ќайб≥льш радикальним способом боротьби з вогнищем ≥нфекц≥њ Ї видаленн¤ матки. ƒо оперативного видаленн¤ матки сл≥д п≥дходити ¤к до найважлив≥шого, нер≥дко вир≥шального, етапу комплексного л≥куванн¤ шоку. ƒл¤ одержанн¤ бажаного ефекту х≥рург≥чне втручанн¤ повинно зд≥йснюватис¤ своЇчасно. Ќа думку б≥льшост≥ в≥тчизн¤них ≥ заруб≥жних автор≥в, оперативне втручанн¤ проводитьс¤ при в≥дсутност≥ ефекту в≥д ≥нтенсивноњ консервативноњ терап≥њ прот¤гом 4-6 год. ќперац≥Їю вибору Ї екстирпац≥¤ матки з видаленн¤м маткових труб, дренуванн¤ параметр≥њв ≥ черевноњ порожнини. ¬ окремих випадках у хворих, що знаход¤тьс¤ у вкрай важкому стан≥, за в≥дсутност≥ макроскоп≥чно виражених зм≥н тканин матки допустимо проведенн¤ надп≥хвовоњ ампутац≥њ матки. ¬идаленн¤ маткових труб ≥ дренуванн¤ черевноњ порожнини обов'¤зков≥ ≥ в цих випадках.
   ’≥рург≥чне видаленн¤ джерел ≥нфекц≥њ будь-¤коњ локал≥зац≥њ у хворих при септичному шоц≥ повинно робитис¤ швидко ≥ техн≥чно правильно, тому под≥бних ж≥нок повинн≥ оперувати кращ≥ фах≥вц≥ установи.
   ѕроф≥лактикою √ЌЌ Ї швидке ≥ достатнЇ в≥дновленн¤ ќ÷  з включенн¤м в склад ≥нфуз≥йних середовищ реолог≥чно активних р≥дини (реопол≥глюк≥н, неогемодез) з наступним внутр≥шньовенним введенн¤м 10 мл 2,4% розчину еуф≥л≥на, 2-4 мл 2% розчину но-шпи ≥ 40-60 мг лазиксу.
   “ерап≥¤ √ЌЌ починаЇтьс¤ з в≥дновленн¤ ќ÷ , дл¤ чого використовуютьс¤ розчини, що покращують м≥кроциркул¤ц≥ю: пол≥глюк≥н, гемодез. ѕ≥сл¤ цього призначають засоби, що зн≥мають судинний спазм: кожн≥ 4 год. ввод¤ть 5-10 мл 2,4% розчину еуф≥л≥ну ≥ 2-4 мл 2% розчину но-шпи. ћожна використати глюкозо-новокањновую сум≥ш (250 мл 20% розчину глюкози, 125-250 мл 0,25% розчину новокањну ≥ 12 ќƒ ≥нсул≥ну). ѕаралельно з вазоактивними засобами застосовують д≥уретики. —алуретик лазикс ввод¤ть по 80-120 мг кожн≥ 3-4 год. ќсмод≥уретик швидкоњ д≥њ манн≥т ввод¤ть у вигл¤д≥ 15% розчину в к≥лькост≥ 200 мл. ѕри позитивн≥й д≥уретичн≥й д≥њ ≥нфуз≥йна терап≥¤ призначаЇтьс¤ в залежност≥ в≥д к≥лькостю сеч≥, що вид≥л¤Їтьс¤. ” випадку в≥дсутност≥ ефекту на введенн¤ манн≥ту темп вливанн¤ р≥дини сл≥д обов'¤зково упов≥льнити, ≥ дл¤ запоб≥ганн¤ м≥жкл≥тинного набр¤ку паренх≥матозних орган≥в повторно осмод≥уретики не застосовувати.
    ≥льк≥сть р≥дини, що вливаЇтьс¤, обмежуЇтьс¤ при ст≥йк≥й анур≥њ на фон≥ в≥дновленого ќ÷  до 700-1000 мл/добу.
   ƒл¤ покращенн¤ виведенн¤ азотистих шлак≥в, пор¤д ≥з заходами, що нормал≥зують функц≥ю нирок, не сл≥д забувати про так≥ прост≥ способи, ¤к промиванн¤ шлунку содовим розчином з наступним введенн¤м альмагелю ≥ сифонн≥ клизми з розчином соди.
    онсервативна терап≥¤ √ЌЌ може бути застосована т≥льки при пов≥льному темп≥ наростанн¤ азотем≥њ. «агальноприйн¤тими показанн¤ми до переведенн¤ хвороњ дл¤ гемод≥ал≥зу у в≥дд≥ленн¤ штучноњ нирки Ї: п≥двищенн¤ р≥вн¤ кал≥ю в сиворотц≥ кров≥ б≥льше 7 ммоль/л, р≥вн¤ сечовини - б≥льше 24 ммоль/л, р≥вн¤ креатин≥на -б≥льше 1,32 ммоль/л, залишкового азоту -б≥льше 107 ммоль/л (N-14-18 ммоль/л), г≥перг≥дратац≥¤ з ¤вищами набр¤ку легень ≥ мозку, ознаки наростаючого ацидозу ( ј.Ќ. ќкороков, 1998).
   ƒл¤ проф≥лактики ≥ л≥куванн¤ гостроњ дихальноњ недостатност≥ провод¤тьс¤ так≥ заходи: корекц≥¤ водного балансу, що пол¤гаЇ, з одного боку, в своЇчасному в≥дновленн≥ ќ÷ , з ≥ншого боку - в попередженн≥ або усуненн≥ г≥перг≥дратац≥њ; п≥дтриманн¤ необх≥дного р≥вн¤ онкотичного тиску кров≥ за рахунок введенн¤ б≥лкових препарат≥в: своЇчасне застосуванн¤ глюкокортикостероњдноњ терап≥њ; обов'¤зкове проведенн¤ кард≥альноњ терап≥њ ≥ використанн¤ вазодил¤татор≥в; адекватна оксигенац≥¤, при наростанн≥ г≥покс≥њ - своЇчасний перех≥д на Ў¬Ћ.
   “аким чином, вс≥ основн≥ заходи, направлен≥ на л≥кв≥дац≥ю септичного шоку, спри¤ють л≥кв≥дац≥њ ¤вищ гостроњ дихальноњ недостатност≥.
    ритер≥¤ми ефективност≥ комплексноњ терап≥њ бактер≥ально-токсичного шоку Ї покращенн¤ св≥домост≥ хвороњ, зникненн¤ ц≥анозу, потепл≥нн¤ ≥ порожев≥нн¤ шк≥рних покров≥в, зменшенн¤ тах≥кард≥њ ≥ задишки, нормал≥зац≥¤ ÷¬“ ≥ ј“, п≥двищенн¤ д≥урезу, л≥кв≥дац≥¤ тромбоцитопен≥њ. ¬ залежност≥ в≥д важкост≥ бактер≥ально-токсичного шоку, в≥д своЇчасност≥ та адекватност≥ проведенн¤ терап≥њ нормал≥зац≥¤ вище названих показник≥в в≥дбуваЇтьс¤ прот¤гом дек≥лькох годин або дек≥лькох д≥б. ѕ≥сл¤ виведенн¤ хвороњ з шоку в подальшому продовжуЇтьс¤ антибактер≥альна, детоксикац≥йна ≥ гемостимулююча ≥муностимулююча терап≥¤, поповнюютьс¤ енергетичн≥ ресурси.
   ѕ≥сл¤ виписки з стац≥онару хвора прот¤гом 5 рок≥в знаходитьс¤ на диспансерному спостереженню дл¤ своЇчасного ви¤вленн¤ ≥ л≥куванн¤ можливих в≥ддалених ускладнень перенесеного септичного шоку.
   ѕроф≥лактика. ¬исока летальн≥сть при септичному шоц≥, можлив≥сть розвитку важких ускладнень у хворих, що перенесли шок, св≥дчать про те, що проблема л≥куванн¤ важкого патолог≥чного процесу Ї актуальною.
   —ептичний шок може ускладнити переб≥г майже будь-¤кого ≥нфекц≥йного процесу, тому головним напр¤мком проф≥лактики шоку Ї попередженн¤ виникненн¤ ≥ розвитку гн≥йно-септических захворювань ваг≥тних, г≥неколог≥чних хворих. ¬ ж≥ноч≥й консультац≥њ у ваг≥тних необх≥дно ви¤вл¤ти ≥ санувати вогнища ≥нфекц≥њ.
   ” г≥неколог≥чних хворих необх≥дно своЇчасно ≥ рац≥онально проводити л≥куванн¤ септичних процес≥в внутр≥шн≥х статевих орган≥в.
   ѕерший, основний, напр¤мок складаЇтьс¤ з ранньоњ д≥агностики ≥ адекватноњ терап≥њ ≥нфекц≥йного захворюванн¤. Ќедооц≥нка важкост≥ ≥нфекц≥йного процесу призводить до недостатнього л≥куванн¤ ≥ спри¤Ї можливост≥ виникненн¤ шоку. јнтибактер≥альну терап≥ю необх≥дно проводити з урахуванн¤м характеру флори; дозуванн¤ антиб≥отик≥в повинн≥ бути оптимальними. Ќев≥д'Їмною частиною терап≥њ ≥нф≥кованих викидн≥в Ї л≥кв≥дац≥¤ вогнища ≥нфекц≥њ. ” ж≥нок з на¤вн≥стю ≥нф≥кованого аборту вогнище ≥нфекц≥њ повинне бути усунене ¤комога швидше. ѕри ≥нфекц≥њ в межах пл≥дного ¤йц¤, в перш≥ 12 тижн. ваг≥тност≥ вишкр≥банн¤ порожнини матки повинно робитис¤ в≥дразу ж п≥сл¤ поступленн¤ хвороњ в стац≥онар. ѕри п≥зн≥х викидн¤х в под≥бн≥й ситуац≥њ призначають утеротон≥чну терап≥ю, а у випадку необх≥дност≥ ≥ за на¤вност≥ умов робитьс¤ плодоруйн≥вна операц≥¤ або ≥нструментальне видаленн¤ посл≥ду. ѕри септичних викидн¤х, на думку б≥льшост≥ сучасних автор≥в, вогнище ≥нфекц≥њ може бути л≥кв≥доване шл¤хом ≥нструментального видаленн¤ залишк≥в в матц≥ п≥д прикритт¤м ≥нтенсивноњ антибактер≥альноњ ≥ ≥нфуз≥йноњ терап≥њ, що проводитьс¤ прот¤гом 3-4 год. до втручанн¤ ≥ триваЇ до видужанн¤. Ћапаротом≥¤ ≥ радикальне видаленн¤ вогнища ≥нфекц≥њ показан≥ у випадку в≥дсутност≥ ефекту в≥д консевартивноњ терап≥њ п≥сл¤ ≥нструментального видаленн¤ залишк≥в пл≥дного ¤йц¤ в матц≥ при важкому кл≥н≥чному переб≥гу септичного аборту, в випадку перфорац≥њ матки, на¤вност≥ перитон≥ту ≥ гн≥йного процесу в придатках матки, у випадку п≥дозри на некроз матки п≥сл¤ введенн¤ л≥золу, мила ≥нших миючих засоб≥в, при введенн≥ в матку концентрованих розчин≥в кал≥ю перманганата, за на¤вност≥ анаеробноњ ≥нфекц≥њ.

ƒругий напр¤мок попередженн¤ септичного шоку у хворих високого ризику складаЇтьс¤ з проф≥лактичного застосуванн¤ гепарину та включенн¤ в комплексну терап≥ю препарат≥в, що покращують реолог≥чн≥ властивост≥ кров≥. √епарин ввод¤ть п≥дшк≥рно по 5000 ќƒ кожн≥ 8-12 год. п≥д контролем часу згортанн¤ кров≥. ѕри передозуванн≥ препарату використовуЇтьс¤ антагон≥ст гепарину - протам≥ну сульфат, 0,1 мл 1% розчину ¤кого нейтрал≥зуЇ 100 ќƒ гепарину.

јЌј‘≤Ћј “»„Ќ»… Ўќ 

   јнаф≥лактичний шок належить до першого типу негайноњ п≥двищеноњ чутливост≥, це бурхлива реакц≥¤, ¤ка може виникати п≥сл¤ введенн¤ в орган≥зм будь-¤ких речовин, особливо протењн≥в.
   ѕатогенез. «а своЇю патоф≥з≥олог≥Їю анаф≥лактичний шок Ї ≥стинним шоком, оск≥льки включаЇ дисем≥новану внутр≥шньосудинну коагул¤ц≥ю, ¤ка по¤снюЇ багато його кл≥н≥чних ознак.  омплекс антиген - антит≥ло маЇ тромбогенн≥ властивост≥. —початку анаф≥лактичний шок описували в звТ¤зку ≥з сенсиб≥л≥зац≥Їю орган≥зму до гетерогенних б≥лк≥в. —еред л≥карських препарат≥в, ¤к≥ мають б≥лкову, вуглеводну або пол≥сахаридну структуру, сл≥д згадати сироватки, б≥лков≥ гормони, ензими ≥ антиензими, гепарин ≥ декстрани, б≥лков≥ г≥дрол≥зати, антиб≥отики, м≥сцев≥ анестетики, сал≥цилати, йодист≥ контрастн≥ речовини. јнаф≥лактичний шок розвиваЇтьс¤ через к≥лька хвилин п≥сл¤ проникненн¤ алергена в орган≥зм ≥ про¤вл¤Їтьс¤ генерал≥зованим сверб≥нн¤м шк≥ри, кропивницею, спазмом гладеньких м'¤з≥в (зокрема бронх≥в), втратою св≥домост≥, р≥зким пад≥нн¤м артер≥ального тиску. „им менший ≥нтервал м≥ж введенн¤м в орган≥зм алергену ≥ початком шоку, тим важчий його кл≥н≥чний переб≥г. якщо хворому своЇчасно не надати допомогу, можливий летальний насл≥док. “ерм≥н часу, ¤кий минув з моменту припиненн¤ попереднього призначенн¤ алергену до повторного призначенн¤ називають ≥нтервалом ризику. ÷ей пром≥жок часу коливаЇтьс¤ в≥д трьох дн≥в до к≥лькох рок≥в. јнтит≥ла циркулюють в≥льно, але можуть затримуватись в кл≥тинах , оск≥льки вони Ї специф≥чними ≥муноглобул≥нами.  омплекси антиген - антит≥ло Ї прецип≥туючими макромолекулами, ¤к≥, в≥дкладаючись на ендотел≥альних кл≥тинах, зумовлюють процес дисем≥нованоњ внутр≥шньосудинноњ коагул¤ц≥њ м≥кроциркул¤торного русла.
   ≤стинна патогенетична ланка анаф≥лактичного шоку знаходитьс¤ в пром≥жних вазоактивних речовинах, ¤к≥ вид≥л¤ютьс¤ п≥д час конфл≥кту м≥ж антигеном ≥ антит≥лом. √ладеньк≥ мТ¤зов≥ кл≥тини м≥кроциркул¤ц≥њ бронх≥ол ≥ кишечника Ї приц≥льними кл≥тинами, ефектори ¤ких виконують ≥нформац≥ю активних ам≥н≥в, ¤к≥ раптово потрапл¤ють в кровТ¤не русло. ¬иникненн¤ анаф≥лактичного шоку включаЇ так≥ етапи: ≥мулог≥чний (конфл≥кт м≥ж антигеном ≥ заздалег≥дь утвореним антит≥лом), б≥ох≥м≥чний (пот≥к вазоактивних речовин, ¤к≥ негайно активуютьс¤ конфл≥ктом антиген-антит≥ло), ≥ в≥сцеральний, ¤кий про¤вл¤Їтьс¤ анатомокл≥н≥чно.
   ¬ведений в орган≥зм, з ¤ким в≥н вже був в контакт≥, антиген р≥зко звТ¤зуЇтьс¤ з антит≥лами (циркулюючими ≥/або кл≥тинними), њх конфл≥ктне сполученн¤ викликаЇ втрату зернистост≥ мастоцит≥в, розкладанн¤ тромбоцит≥в ≥ пускаЇ в х≥д, актив≥зуючи системи коагулостату. ¬ кров раптово потрапл¤ють г≥стам≥н, серотон≥н, брадик≥н≥н, ацетилхол≥н, гепарин, простагландини, аден≥лати, кал≥й, slow reacting substances.
   ѕри посттрансфуз≥йному (анаф≥лактопод≥бному) шоц≥, внасл≥док конфл≥кту антиген-антит≥ло вид≥л¤Їтьс¤ ≥ тромбопластичний л≥попротењн (еритроцитин), ¤кий викликаЇ л≥зис еритроцит≥в.
    л≥н≥ка. —имптоматика анаф≥лактичного шоку пол¤гаЇ в розлит≥й реакц≥њ з боку периферичного кровооб≥гу, ¤ка супроводжуЇтьс¤ р≥зким пад≥нн¤м артер≥ального тиску, нер≥дко - закупорюванн¤м бронх≥ол з нападами астми, набр¤ком гортан≥, кропивницею, набр¤ком  в≥нке, невролог≥чними та шлунково-кишковими про¤вами ≥ нав≥ть алерг≥чним м≥окардитом, ¤кий вторинно може викликати стан шоку.
   “аким чином, розр≥зн¤ють к≥лька кл≥н≥чних форм анаф≥лактичного шоку: дихальн≥, шк≥рн≥, серцев≥, травн≥, невролог≥чн≥, гемораг≥чн≥. јле у вс≥х цих формах на першому план≥ - судинн≥ та гемореодинам≥чн≥ про¤ви.
    л≥н≥ка анаф≥лактичного шоку досить р≥зноман≥тна: ≥снують передв≥сники, спостер≥гаютьс¤ надгостра форма блискавичного колапсу ≥ виражена класична форма, ≥нод≥ - невиражен≥, односимптомн≥ або еп≥зодичн≥ форми. ѕереб≥г анаф≥лактичного шоку Ц швидкий, смерть настаЇ ≥нод≥ через к≥лька хвилин внасл≥док зупинки серц¤ ≥ диханн¤ або через 10-15 хв внасл≥док асф≥кс≥њ. ‘орми середнього або легкого ступеню важкост≥ розвиваютьс¤ прот¤гом 15-20 хв або тривають к≥лька годин.
   „асто п≥сл¤ первинного введенн¤ б≥лкових (вакцина, молоко) ≥ колоњдних речовин (декстран, желатин, кров, пол≥в≥н≥лп≥рол≥дон ≥ т.д.) або п≥сл¤ вживанн¤ консервованих харчових продукт≥в, ¤к≥ утворюють г≥стам≥н, з'¤вл¤Їтьс¤ кл≥н≥чна картина, под≥бна до анаф≥лактичного шоку. ÷≥ патолог≥чн≥ ситуац≥њ беруть початок безпосередньо з б≥ох≥м≥чноњ ланки вазоактивних речовин ≥ отримали р≥зн≥ назви: колоњдоклазичний шок, протењновий шок, г≥стам≥новий шок, гемотрасфуз≥йний шок.
   ¬с≥ ц≥ типи шоку можна назвати загальним терм≥ном "анаф≥лактопод≥бний шок". …ого л≥кують так само, ¤к ≥ ≥стинний анаф≥лактичний шок.
   ѕри анаф≥лактичному шоц≥ велике значенн¤ мають вх≥дн≥ ворота (парентеральне чи оральне введенн¤ речовини), к≥льк≥сть введеноњ речовини, ≥нтервал часу в≥д попередньоњ алерг≥зац≥њ, генетична структура хворого. “ерм≥н реакц≥њ при анаф≥лактичному шоц≥ важкого ступен¤ - менше 10-15 хв, у б≥льшост≥ випадк≥в до 30 хв, ≥нод≥ триваЇ в≥д одн≥Їњ до к≥лькох годин.
   ѕринципи л≥куванн¤. ѕерша допомога пол¤гаЇ насамперед в припиненн≥ подальшого потрапл¤нн¤ алергена в орган≥зм (в≥дм≥на л≥карського середника, усуненн¤ ≥ншого фактора). ѕри можливост≥ накладають джгут вище м≥сц¤ ≥нТЇкц≥њ, д≥л¤нку п≥дшк≥рноњ ≥нФЇкц≥њ обколюють 0,5 мл 0,1 % розчину адренал≥ну. Ќеобх≥дно забезпечити пост≥йний доступ св≥жого пов≥тр¤, попередити западанн¤ ¤зика та асп≥рац≥ю блювотних мас. « метою п≥двищенн¤ артер≥ального тиску п≥дшк≥рно або внутр≥шньомФ¤зово ввод¤ть адренал≥н, норадренал≥н, або мезатон. ƒл¤ забезпеченн¤ швидкого всмоктуванн¤ њх доц≥льно вводити в р≥зн≥ д≥л¤нки т≥ла по 0,5 мл кожних 10-15 хвилин до виведенн¤ хворого ≥з шокового стану. ƒодатково дл¤ стимул¤ц≥њ судинорухового та дихального центр≥в рекомендуютьс¤ п≥шк≥рн≥ ≥н'Їкц≥њ 1-2 мл корд≥ам≥ну або 1-2 мл 10 % розчину кофењну. јнтиг≥стам≥нн≥ засоби починають застосовувати п≥сл¤ нормал≥зац≥њ артер≥ального тиску дл¤ зн¤тт¤ або попередженн¤ шк≥рних висипань. ƒл¤ куп≥руванн¤ бронхоспазму внутр≥шньовенно ввод¤ть 5-10 мл 2,4 % розчину еуф≥л≥ну в 10 мл ≥зотон≥чного розчину хлориду натр≥ю або 10-20 мл 20 % або 40 % розчину глюкози.  ортикостероњдн≥ препарати (г≥дрокортизону гем≥сукцинат - 100 мг, предн≥золону фосфат або гем≥сукцинат - 60 мг) призначають внутр≥шньом'¤зово, а у важких випадках внутр≥шньовенно струминно в ≥зотон≥чному розчин≥ глюкози або хлориду натр≥ю. “ерап≥¤ анаф≥лактичного шоку повинна включати засоби, ¤к≥ забезпечують знешкодженн¤ б≥ох≥м≥чних речовин, що вид≥л¤ютьс¤ внасл≥док конфл≥кту антиген-антит≥ло, а також њх д≥ю на приц≥льн≥ кл≥тини. ѕри надгострих формах застосовують безпосередньо катехолам≥ни, а при п≥дгострих формах сл≥д використовувати л≥кувальну схему типового шоку, беручи до уваги, що основним предметом цього л≥куванн¤ Ї г≥поволем≥¤. ¬ обох випадках призначають кортикостероњдн≥ гормони (кортизон з розрахунку 10 мг/кг маси т≥ла). ≈фективними Ї ≥нг≥б≥тори г≥стидиндекарбоксилази ≥ 5-г≥дрокситриптофандекарбоксилази (г≥постам≥н, ≥нг≥бостам≥н). « метою зд≥йсненн¤ блокади ф≥бринол≥зу можна призначати антиплазм≥ни, а дл¤ боротьби з активац≥Їю протеаз Ц антиензими (гордокс, контрикал, трасилол).
   «астосуванн¤ л≥куванн¤, ¤ке безперервно корегуЇтьс¤ кл≥н≥чним переб≥гом синдрому, пол¤гаЇ в посл≥довност≥ таких заход≥в:
   1. Ќегайно п≥сл¤ по¤ви перших ознак анаф≥лактичного шоку накладають джгут (на 20-30 хв) на основу к≥нц≥вки, в ¤ку було зроблено ≥нТЇкц≥ю, що потенц≥йно могла викликати анаф≥лактичний шок.
   2. ¬нутр≥шньовенно необх≥дно ввести розчин 1 мл 0,1 % розчину норадренал≥ну. ѕри зупинц≥ серц¤ застосовують ≥нтракард≥альне введенн¤ адренал≥ну. ѕотр≥бно використовувати мон≥торний запис ≈ √. ¬с≥ дози препарат≥в призначають повторно, ор≥Їнтуючись на кл≥н≥чний переб≥г шоку.
   3. ¬иконують катетеризац≥ю одн≥Їњ з центральних вен, провод¤ть трансфуз≥ю ≥зотон≥чних сольових розчин≥в та стероњдних гормон≥в.
   4. ѕровод¤ть асп≥рац≥ю вм≥сту ротовоњ порожнини та трахењ (≥нод≥ необх≥дно виконати ≥нтубац≥ю трахењ або трахеостом≥ю ≥ призначити введенн¤ зволоженого кисню).
   ѕроф≥лактика анаф≥лактичного шоку пол¤гаЇ у ретельному збиранн≥ анамнезу: перед призначенн¤м л≥карського середника необх≥дно з'¤сувати, чи застосовувавс¤ даний препарат чи ≥нш≥ засоби ц≥Їњ групи в минулому ≥ чи супроводжувалось введенн¤ препарату будь-¤кою реакц≥Їю. ¬ кожному медичному заклад≥ повинна бути Упротишокова аптечкаФ, до складу ¤коњ вход¤ть два джгути, стерильн≥ шприци, 0,1 % розчин адренал≥ну, 0,2 % розчин норадренал≥ну, 1 % розчин мезатону, 2,4 % розчин еуф≥л≥ну, 10 % розчин кофењну, 0,05 % розчин строфантину або 0,06 % розчин корглюкону, кордиам≥н, антиг≥стам≥нн≥ зособи в ампулах, флакони з ≥зотон≥чним розчином хлориду натр≥ю та глюкози. ћедперсонал повинен волод≥ти методами наданн¤ нев≥дкладноњ допомоги при анаф≥лактичному шоц≥.
   Ўокова печ≥нка. ѕеч≥нка Ц це найб≥льша залоза орган≥зму, ¤ка виконуЇ багато функц≥й, найважлив≥шими з ¤ких Ї метабол≥чна, екскреторна та барТЇрна. ¬ печ≥нц≥ зд≥йснюЇтьс¤ синтез б≥лк≥в (утворюЇтьс¤ альбум≥н, основн≥ фактори згортанн¤ кров≥ та ≥н.) та в≥дбуваЇтьс¤ найб≥льш ≥нтенсивний њх розпад. ѕеч≥нка бере участь в обм≥н≥ ам≥нокислот, синтез≥ глутам≥ну, креатин≥ну, сечовини. ¬ажливу роль печ≥нка в≥д≥граЇ в обм≥н≥ л≥п≥д≥в, ¤кий т≥сно повФ¤заний з њњ жовчовид≥льною функц≥Їю. ѕеч≥нка бере активну участь в пром≥жному обм≥н≥ вуглевод≥в, обм≥н≥ гормон≥в, б≥огенних ам≥н≥в, в≥там≥н≥в, м≥кроелемент≥в, забезпечуЇ њх депонуванн¤ та ≥нактивац≥ю.
   «авд¤ки екскреторн≥й функц≥њ печ≥нки з орган≥зму вид≥л¤ютьс¤ з жовчю сполуки, синтезован≥ в сам≥й печ≥нц≥, жовчн≥ кислоти, виведен≥ з кров≥, холестерин, фосфол≥п≥ди, б≥л≥руб≥н та ≥н.
   ЅарТЇрна функц≥¤ печ≥нки спр¤мована на попередженн¤ пошкоджуючого впливу чужор≥дн≥х агент≥в ≥ продукт≥в метабол≥зму, збереженн¤ гомеостазу орган≥зму. Ѕар'Їрна функц≥¤ зд≥йснюЇтьс¤ за рахунок захисноњ та знешкоджуючоњ д≥њ печ≥нки. «ахисна функц≥¤ забезпечуЇтьс¤ неспециф≥чними та специф≥чними (≥мунними) механ≥змами.
   ” вс≥х випадках складних уражень печ≥нки пошкоджуютьс¤ де¤к≥ зони паренх≥ми, ¤к≥ м≥ст¤ть в соб≥ р¤д судинних та жовчних елемент≥в. Ќезалежно в≥д типу шоку, печ≥нка намагаЇтьс¤ нормал≥зувати метабол≥чн≥ порушенн¤ ≥ лише п≥сл¤ втрати вс≥х своњх функц≥й (понад 500) ураженн¤ шоковоњ печ≥нки перетворюЇтьс¤ в ураженн¤ всього орган≥зму.
   якби не була УзадушенаФ в≥дсутн≥стю подач≥ кисню величезна колон≥¤ гепатоцит≥в, нав≥ть п≥д час терм≥нальних стад≥й шоку збер≥гаютьс¤ функц≥ональн≥ можливост≥ печ≥нки. ўе в 1971 роц≥ Hift i Strawitz довели, що в передагональн≥й стад≥њ шоку м≥тохондр≥њ гепатоцит≥в собаки прекрасно УдихаютьФ в сукцинат≥ натр≥ю в апарат≥ Warburg-а . « того часу було проведено багато досл≥джень, результати ¤ких св≥дчать про те, що орган≥зм гине з ще життЇздатною печ≥нкою на функц≥ональному кл≥тинному р≥вн≥.
   ≤ все ж нер≥дко в шоковому стан≥ втрачаютьс¤ одна за одною функц≥њ шоковоњ печ≥нки до виникненн¤ жовт¤ниц≥ реактивного типу з п≥двищеним вм≥стом пр¤мого б≥л≥руб≥ну та лужноњ фосфатази, що св≥дчить про неспри¤тливий прогноз дл¤ хворого, оск≥льки б≥л≥генетична функц≥¤ гепатоцит≥в ф≥логенетично Ї найб≥льш давньою ≥ втрачаЇтьс¤ останньою. Ќайчаст≥ше жовт¤ниц¤ спостер≥гаЇтьс¤ при ≥нфекц≥йно-токсичному шоц≥, п≥д час ¤кого функц≥¤ гепатоцит≥в порушуЇтьс¤ не лише внасл≥док вираженоњ г≥покс≥њ, але й в результат≥ впливу ендотоксин≥в. ”раженн¤ печ≥нки виникаЇ через к≥лька годин ≥ триваЇ к≥лька дн≥в залежно в≥д розвитку шоку. ѕошкодженн¤ гепатоцит≥в починаЇтьс¤ функц≥ональними розладами ≥ завершуЇтьс¤ розвитком морфолог≥чних рубц≥в. Ѕ≥ох≥м≥чно можна ви¤вити розлади фактор≥в коагул¤ц≥њ, б≥лкових фракц≥й та ам≥нокислот, сечовини, ам≥аку та сечовоњ кислоти. ѕри досл≥дженн≥ кров≥, ¤ка вит≥каЇ з г≥поксичноњ печ≥нки, встановлено виражене п≥двищенн¤ вм≥сту трансам≥наз, лактатдег≥дрогенази, лужноњ фосфатази.
   ѕри шокових станах артер≥альний кровот≥к в печ≥нц≥ знижуЇтьс¤ до 40-30 % в пор≥вн¤н≥ з нормальним. ¬нутр≥шньопеч≥нкова вазоконстрикц≥¤ зТ¤вл¤Їтьс¤ в перш≥й стад≥њ шоку, що викликаЇ перешкоду в артер≥альн≥й та портальн≥й системах ≥ призводить до г≥покс≥њ печ≥нки.
   Ўокова п≥дшлункова залоза. ѕ≥дшлункова залоза Ї головним генератором г≥дролаз орган≥зму. ѕри шокових станах пот≥к г≥дролаз з пошкоджених л≥зосом панкреатичних кл≥тин транспортальним кровФ¤ним або л≥мфатичним шл¤хом потрапл¤Ї в загальне кров'¤не русло. √≥дролази в надм≥рн≥й к≥лькост≥ ¤вл¤ють собою фундаментальний фактор розлад≥в коагулол≥тичноњ та к≥н≥новоњ систем р≥дкоњ кров≥. ¬ панкреатичному простор≥ зароджуЇтьс¤ пригн≥чуючий м≥окард фактор, ¤кий згубно впливаЇ на д≥¤льн≥сть серц¤. Ѕудь-¤кий фактор, що порушуЇ звичайну функц≥ональну арх≥тектон≥ку п≥дшлунковоњ залози, зумовлюЇ виникненн¤ низки патоф≥з≥олог≥чних про¤в≥в, характерних дл¤ шокового стану. √≥пертон≥¤ в канальц¤х ≥ розлади утворенн¤ х≥лусу призвод¤ть до по¤ви першоњ б≥ох≥м≥чноњ ланки, так званого к≥назного шоку: спочатку м≥сцева, а пот≥м генерал≥зована активац≥¤ протеаз у вс≥й плазм≥. ÷е стад≥¤ гостроњ панкреатичноњ ензимопат≥њ, ¤ка зумовлюЇ виникненн¤ картини шоку. ƒруга б≥ох≥м≥чна ланка залежить в≥д попередньоњ: активац≥¤ протеаз одночасно зумовлюЇ розвиток фактора Hageman-а ≥ активатор≥в ф≥бринол≥зу. «окрема, трипсин Ї безпосередн≥м активатором фактор≥в Y, YIII, X. “аким чином, запускаЇтьс¤ механ≥зм розвитку ƒ¬«-синдрому.
   Ўокова нирка. Ќирка Ї одним з життЇво важливих орган≥в, в ¤ких при шоковому стан≥ порушуЇтьс¤ м≥кроциркул¤ц≥¤. ”раженн¤ нирки про¤вл¤Їтьс¤ дуже швидко ол≥гоанур≥Їю, ¤ка може продовжуватись ≥ п≥сл¤ нормал≥зац≥њ артер≥ального та центрального венозного тиску, тому неможливо передбачити еволюц≥ю шоковоњ нирки. «а вин¤тком посттрансфуз≥йного шоку та синдрому роздавлюванн¤, насл≥дки ¤ких безпосередньо викликають первинн≥ ураженн¤ нирок, при ≥нших типах шоку ураженн¤ нирки зумовлене механ≥змом переднирковоњ недостатност≥ внасл≥док порушенн¤ специф≥чного дл¤ шоку розладу системноњ гемодинам≥ки.
   ¬ б≥льшост≥ шокогенних ситуац≥й п≥сл¤ р≥зного терм≥ну ол≥гоанур≥њ поступово в≥дновлюЇтьс¤ д≥урез, однак функц≥¤ концентрац≥њ ≥ регулюванн¤ кислотно-лужноњ р≥вноваги ще де¤кий час залишаЇтьс¤ недостатньою. ѕрихована ниркова недостатн≥сть, ¤ка ≥снуЇ ще до шокогенноњ агрес≥њ, спри¤Ї розвитку шоковоњ нирки.
   Ќезалежно в≥д того, чи первинним фактором Ї гостра г≥поволем≥¤, ¤к це буваЇ при гемораг≥чному шоц≥, чи г≥перерг≥чна вазоконстрикц≥¤ в м≥кроциркул¤торному русл≥, ¤к це в≥дбуваЇтьс¤ при травматичному, анаф≥лактичному або ≥нфекц≥йно-токсичному шоц≥, внутр≥шньонирков≥ ураженн¤ мають ≥дентичний характер. –егулюванн¤ циркул¤торного режиму в нирц≥ в умовах шоку зд≥йснюЇтьс¤ прив≥дними судинами юкстамедул¤рних клубочк≥в, артер≥овенозними анастомозами ≥ юкстамедул¤рними шунтами. якщо ≥шем≥¤ продовжуЇтьс¤ де¤кий час, виникають некротичн≥ зм≥ни в канальц¤х.
   √остра ниркова недостатн≥сть (√ЌЌ), ¤ка виникаЇ внасл≥док шокового стану, особливо важка, в результат≥ своЇњ катабол≥чноњ фази, Ї специф≥чноњ дл¤ постагресивного г≥перерг≥чного синдрому (Burghele). ѕ≥д час ц≥Їњ фази глюкокортикоњди надниркових залоз посилюють катабол≥зм, спричин¤ючи виражене руйнуванн¤ кл≥тин, ¤ке супроводжуЇтьс¤ протеол≥зом ≥ про¤вл¤Їтьс¤ п≥двищеною концентрац≥Їю азоту в кров≥. Ќадм≥рна к≥льк≥сть м≥нералокортикоњд≥в також зумовлюЇ розвиток шоковоњ нирки, викликаючи по¤ву г≥перальдостеронового синдрому ≥з затримкою ≥он≥в натр≥ю ≥ води, що спри¤Ї посиленню навколоканальцевого набр¤ку ≥ спричин¤Ї пог≥ршенн¤ стану шоковоњ нирки. ” виникненн≥ шоковоњ нирки бере участь ≥ антид≥уретичний гормон, ¤кий вид≥л¤Їтьс¤ раптово ≥ викликаЇ негайну реакц≥ю з боку орган≥зму. ¬ид≥л¤ють так≥ кл≥н≥чн≥ стад≥њ шоковоњ нирки: початкова, по¤ва анур≥њ ≥ в≥дновленн¤ д≥урезу.
   ѕочаткова стад≥¤. ¬ кл≥н≥чн≥й картин≥ переважаЇ больовий синдром. јртер≥альний тиск залишаЇтьс¤ на нижн≥й меж≥ норми, але вазоконстрикц≥¤ в м≥кроциркул¤торному русл≥ клубочк≥в про¤вл¤Їтьс¤ ол≥гур≥Їю ≥ зумовлюЇ зниженн¤ к≥лькост≥ сеч≥ до 500 мл за добу ≥ менше. Ѕезб≥лковий азот коливаЇтьс¤ б≥л¤ максимально допустимоњ меж≥. ¬ ц≥й стад≥њ доц≥льно сл≥дкувати за д≥урезом (похвилинним або погодинним), зниженн¤ д≥урезу менше 30 мл/год вказуЇ на можлив≥сть розвитку шоковоњ нирки. якщо з допомогою альфа-блокатор≥в та кортикостероњд≥в вдаЇтьс¤ п≥двищити д≥урез, можна вважати, що √ЌЌ мала функц≥ональний характер ≥ њњ наступний переб≥г залежить в≥д еволюц≥њ шоку. √ЌЌ вважають функц≥ональною, ¤кщо нирка збер≥гаЇ концентрац≥ю сечовини понад 10 г/добу, питома вага сеч≥ б≥льша 1,012, вид≥ленн¤ кал≥ю сечею ефективне.
   —тад≥¤ анур≥њ. ¬иникають некротичн≥ ураженн¤ канальц≥в. Ќирка вид≥л¤Ї малу к≥льк≥сть сеч≥, спостер≥гаЇтьс¤ ≥зостенур≥¤, показники сечовини низьк≥ (менше 5 г/добу), концентрац≥¤ кал≥ю невисока. —тад≥¤ анур≥њ може тривати в≥д 3 до 30 дн≥в.
   Ќайб≥льш важлив≥ кл≥н≥чн≥ ознаки: сонлив≥сть, затьмаренн¤ св≥домост≥, галюцинац≥њ, маренн¤ Ц залежать в≥д набр¤ку мозку; серцевосудинн≥ ознаки виникають внасл≥док урем≥чного м≥окардиту ≥ про¤вл¤ютьс¤ аритм≥Їю, розвиваЇтьс¤ урем≥чний перикардит; порушенн¤ функц≥й орган≥в травленн¤ про¤вл¤ютьс¤ анорекс≥Їю, нудотою, блюванн¤м. «'¤вл¤ютьс¤ розлади коагулол≥тичного механ≥зму з виникненн¤м ƒ¬«-синдрому. —постер≥гаютьс¤ г≥перкал≥Їм≥¤, загальна г≥перг≥дратац≥¤, особливо при парентеральному введенн≥ надлишку р≥дини, метабол≥чний ацидоз.
   —тад≥¤ в≥дновленн¤ д≥урезу. якщо в≥дсутн≥ незворотн≥ зм≥ни при ураженн≥ ниркових канальц≥в в≥дновлюЇтьс¤ д≥урез. ÷ей пер≥од коливаЇтьс¤ в≥д 3 до 30 дн≥в. ¬ перш≥ дн≥ сеча г≥постенурична, концентрац≥¤ сечовини в сеч≥ нижче 1г/л. „ерез к≥лька дн≥в к≥льк≥сть сеч≥ становить до 2 Ц 4 л за добу, њњ питома вага залишаЇтьс¤ низькою, вм≥ст сечовини в сеч≥ теж невисокий. ÷е Ц стад≥¤ пол≥уричноњ нирковоњ недостатност≥, в ¤к≥й необх≥дно прид≥л¤ти увагу п≥дтримц≥ адекватного водного балансу.
   ”складненн¤. ≤нфекц≥йн≥ ускладненн¤ спостер≥гаютьс¤ досить часто внасл≥док використанн¤ зонд≥в та катетер≥в дл¤ введенн¤ в вену та сечовий м≥хур. ѕри на¤вност≥ в середовищ≥ великоњ к≥лькост≥ штам≥в збудник≥в, ст≥йких до д≥њ широкозастосовуваних антиб≥отик≥в, ризик ≥нф≥куванн¤ значно п≥двищуЇтьс¤.
   ”складненн¤ гемораг≥чного характеру зТ¤вл¤ютьс¤ в результат≥ виникненн¤ ƒ¬« Ц синдрому, зокрема коагулопат≥њ споживанн¤. ¬ кл≥н≥чн≥й картин≥ переважають г≥дро≥онн≥ розлади, особливо г≥перг≥дратац≥¤ та г≥перкал≥Їм≥¤.
    л≥н≥чна та б≥олог≥чна картина при шоков≥й нирц≥ в≥др≥зн¤Їтьс¤ в≥д картини при чист≥й нирков≥й недостатност≥, оск≥льки шокова нирка супроводжуЇтьс¤ симптомокомплексом синдрому постагресивноњ реакц≥њ. “ак, швидке п≥двищенн¤ вм≥сту сечовини в кров≥ вказуЇ на ≥снуванн¤ низки екстраренальних фактор≥в, ¤к≥ викликають по¤ву вираженого протеол≥зу тканин. ѕ≥д час першоњ стад≥њ шоку метабол≥чинй ацидоз може поЇднуватис¤ з вентил¤ц≥йним алкалозом, а г≥перкал≥Їм≥¤ буваЇ в≥дсутньою при втрат≥ кал≥ю внасл≥док вираженого блюванн¤.
   ƒл¤ шоковоњ нирки характерн≥ так≥ анатомо-кл≥н≥чн≥ форми:
   а) гостре захворюванн¤ канальц≥в ≥з збереженн¤м д≥урезу; стаб≥льн≥сть артер≥ального тиску нижче р≥вн¤ отриманн¤ клубочкового ф≥льтрату зумовлюЇ спочатку Уоц≥пен≥нн¤Ф ниркових канальц≥в з некрозом р≥зних розм≥р≥в, ¤ке може бути зворотним прот¤гом 24 Ц 40 годин;
   б) кортикальний некроз зустр≥чаЇтьс¤ значно р≥дше, але Ї важкою формою ураженн¤ внасл≥док незворотноњ анур≥њ та на¤вност≥ морфолог≥чних залишкових ¤вищ.
   Ќезворотн≥ ураженн¤ зТ¤вл¤ютьс¤ при тривал≥й д≥њ шокогенних фактор≥в.  ортикальний некроз Ї насл≥дком спазму прив≥дних клубочкових артер≥й ≥з застоЇм та внутр≥шньокап≥л¤рними в≥дкладенн¤ми ф≥брину.
   Ўоков≥ леген≥. ѕон¤тт¤ Ушокова леген¤Ф зумовлене ураженн¤ми, ¤к≥ виникають первинно в легенев≥й систем≥ при шоц≥ будь-¤коњ ет≥олог≥њ. ƒл¤ шоковоњ леген≥ характерна така тр≥ада:
   а) недостатн¤ оксигенац≥¤ кров≥ внасл≥док д≥њ шунтуванн¤ справа нал≥во;
   б) п≥двищенн¤ легеневоњ резистентност≥ (т.з. легеневий барТЇр);
   в) набр¤к легеневоњ ≥нтерстиц≥альноњ тканини (Умокра леген¤Ф).
   Ћеген≥ ¤вл¤ють собою приц≥льний орган, оск≥льки йому належить важлива роль в активац≥њ ф≥бринол≥зу ≥ вона елективно реагуЇ на д≥ю джерела екстрапульмонального г≥стам≥ну.
   „утлив≥сть шоковоњ леген≥ повТ¤зана з такими патолог≥чними факторами:
   а) виникненн¤м ƒ¬«-синдрому в д≥л¤нц≥ легеневоњ м≥кроциркул¤ц≥њ;
   б) тромбоцитарною та жировою ембол≥¤ми;
   в) дисфункц≥Їю сурфактанту;
   г) накопиченн¤м кристалоњд≥в в ≥нтерстиц≥альному простор≥ леген≥ (мокра леген¤).
   ¬ищевказан≥ розлади призвод¤ть до таких насл≥дк≥в:
   1. нев≥дпов≥дн≥сть перфуз≥њ Ц вентил¤ц≥њ з наступним шунтуванн¤м справа нал≥во;
   2. зниженн¤ обТЇму легень при зм≥н≥ тиску на одиницю обТЇму;
   3. зниженн¤ парц≥ального артер≥ального тиску кисню ≥ п≥двищенн¤ парц≥ального артер≥ального тиску вуглекислого газу;
   4. п≥двищенн¤ резистентност≥ легень;
   5. по¤ва зон г≥перем≥чного ателектазу, ≥нтерстиц≥альних та внутр≥шньоальвеол¤рних кровотеч;
   6. розвиток легеневоњ г≥пертенз≥њ, ¤ка супроводжуЇтьс¤ серцевою недостатн≥стю та п≥двищенн¤м центрального венозного тиску (÷¬“).
   ѕо¤ва ƒ¬«-синдрому в леген¤х зумовлюЇ закупорюванн¤ м≥кроциркул¤торного русла легень, внасл≥док чого виникаЇ шунтуванн¤ ≥ з'¤вл¤Їтьс¤ кровотеча в ≥нтерстиц≥альн≥й тканин≥ та альвеолах з наступним ателектазом; одночасно розвиваЇтьс¤ г≥ал≥ноз базальних мембран ≥з зниженн¤м обТЇму легень при кожн≥й зм≥н≥ тиску на одиницю обТЇму.
   ¬ид≥ленн¤ тканинних вазоактивних речовин (г≥стам≥н, серотон≥н, брадик≥н≥н та ≥н.) викликають по¤ву г≥перем≥чного ≥нтерстиц≥ального набр¤ку. Ћегеневий простагландин ≈2 д≥Ї анолог≥чно г≥стам≥ну, зумовлюючи спазм бронх≥ол та ателектаз альвеол.
   “ромбоцитарно-жиров≥ ембол≥њ мають специф≥чну динам≥ку:
   1. негайно зТ¤вл¤ютьс¤ жиров≥ кульки у випадку к≥стково-суглобових травм;
   2. п≥зно зТ¤вл¤ютьс¤ жиров≥ кульки при п≥двищен≥й к≥лькост≥ в плазм≥ загальних жир≥в (тригл≥церид≥в);
   3. тромбоцитарн≥ др≥бн≥ тромби розм≥ром понад 7 Ц 10 нм затримуютьс¤ в с≥тц≥ легеневого ф≥льтру, вони виникають, ¤к правило, у велик≥й к≥лькост≥ через 3 доби в≥д початку шоку;
   4. р≥зноман≥тн≥ дом≥шки ≥нфуз≥йних розчин≥в, зокрема препарат≥в кров≥, затримуютьс¤ легеневим ф≥льтром.
   Ќадзвичайно небезпечною Ї ембол≥¤ основного стовбура легеневоњ артер≥њ. „астота випадк≥в, ви¤влених при розтинах, складаЇ 10 % серед вс≥х причин смерт≥. “ривал≥сть кл≥н≥чного переб≥гу легеневоњ ембол≥њ, за даними р≥зних автор≥в, коливаЇтьс¤ в≥д 10 хвилин до 2 тижн≥в. ’арактерними кл≥н≥чними ознаками Ї р≥зка г≥потон≥¤, швидкий ≥ слабкий пульс, холодн≥ шк≥рн≥ покриви, значно п≥двищений ÷¬“, набуханн¤ ¤ремних вен, ритм галопу в прав≥й д≥л¤нц≥ серц¤. ƒоц≥льними Ї рентгенограф≥¤ легень, ≈ √, артер≥ограф≥¤, термограф≥¤, ехограф≥¤. ƒл¤ л≥куванн¤ використовують лише ф≥бринол≥тичн≥ засоби, оск≥льки антикоагул¤нти можна застосовувати лише в першу фазу ƒ¬«-синдрому або з проф≥лактичною метою.
   ’≥рург≥чне л≥куванн¤ при ембол≥њ основного стовбура легеневоњ артер≥њ показане в таких випадках:
   1. зупинка серц¤;
   2. артер≥альний тиск нижчий 100 Ц 80мм рт.ст.;
   3. тах≥пное у поЇднанн≥ з вираженою десатурац≥Їю кисню в артер≥альн≥й кров≥, що вказуЇ на важк≥сть розлад≥в вентил¤ц≥њ-перфуз≥њ;
   4. повторна ембол≥¤.
   ѕри б≥ох≥м≥чному досл≥дженн≥ плазми шокового хворого ви¤влено фактор, пригн≥чуючий сурфактант, ¤кий пригн≥чуЇ синтез ≥ знижуЇ ¤к≥сть сурфактанту, що, в свою чергу, зменшуЇ альвеол¤рну вентил¤ц≥ю.
   Ућокра леген¤Ф так, ¤к ≥ при шоков≥й печ≥нц≥, зазвичай, зб≥льшуЇтьс¤ маса шоковоњ леген≥. ¬ норм≥ ≥они натр≥ю не проникають кр≥зь оболонку легеневого кап≥л¤ра, при шоку вони накопичуютьс¤ в ≥нтерстиц≥альн≥й тканин≥, п≥двищуючи осматичний тиск в н≥й. ¬насл≥док цього в≥дбуваЇтьс¤ накопиченн¤ р≥дини в ≥нтерстиц≥њ. Ќеобх≥дно коригувати рег≥онарний дизбаланс в д≥л¤нц≥ легеневого ≥нтерстиц≥ю, оск≥льки Умокра леген¤Ф не обов'¤зково Ї про¤вом загальноњ дег≥дратац≥њ.
   ¬арто пам'¤тати про токсичну д≥ю кисню при призначенн≥ його довше критичного терм≥ну. ¬насл≥док цього ендотел≥й альвеол та внутр≥шньокап≥л¤рн≥ еритроцити п≥ддаютьс¤ л≥зису шл¤хом пероксидац≥њ.
   ѕринципи л≥куванн¤:
   1. «в≥льненн¤ дихальних шл¤х≥в (за допомогою бронхоскопа), отриманий матер≥ал в≥дправл¤Їтьс¤ на бактер≥олог≥чне досл≥дженн¤ та дл¤ отриманн¤ антиб≥отикограми.
   2.  ерована вентил¤ц≥¤ легень (при парц≥альному артер≥альному тиску кисню менше 60 мм рт.ст. необх≥дно виконати трахеостом≥ю).
   3. —трогий контроль за к≥льк≥стю ≥нфуз≥йноњ р≥дини, призначенн¤ антиб≥отик≥в широкого спектра д≥њ.
   4. —удинорозширююч≥ засоби, ¤к≥ впливають на легеневу м≥кроциркул¤ц≥ю.
   5. ¬изначенн¤ ≥нфуз≥йних засоб≥в провод¤ть п≥д строгим контролем концентрац≥њ електрол≥т≥в в кров≥.
   6. ѕризначають д≥уретичн≥ засоби швидкоњ д≥њ (шл¤хом внутр≥шньовенного њх введенн¤).

ћј“ ќ¬≤  –ќ¬ќ“≈„≤ ≤ √≈ћќ–ј√≤„Ќ»… Ўќ 

   ћатков≥ кровотеч≥ виникають внасл≥док р≥зноман≥тних причин, але у будь-¤кому випадку вимагають наданн¤ нев≥дкладноњ допомоги. ќдн≥Їю з найб≥льш частих причин матковоњ кровотеч≥ Ї самов≥льний викидень (аборт). ѕричинами самов≥льного перериванн¤ ваг≥тност≥ можуть бути серцево-судинн≥ захворюванн¤, гостр≥ та хрон≥чн≥ ≥нфекц≥њ, ≥нфантил≥зм, ендокринн≥ порушенн¤ ≥ т.д. —амов≥льний викидень супроводжуЇтьс¤ переймопод≥бним болем внизу живота ≥ значною матковою кровотечею. ¬ переб≥гу самов≥льного аборту розр≥зн¤ють так≥ стад≥њ: загроза викидн¤; викидень, що почавс¤; викидень "в ходу"; неповний викидень; повний викидень.
   ƒ≥агностика. ¬становити д≥агноз перериванн¤ ваг≥тност≥ неважко. —тад≥ю викидн¤ можна визначити за станом шийки матки. ѕри аборт≥, що почавс¤, виникаЇ часткове в≥дшаруванн¤ пл≥дного ¤йц¤ в≥д ст≥нок матки, що призводить до по¤ви кров'¤нистих вид≥лень ≥з статевих шл¤х≥в. Ўийка матки при цьому вкорочена, зовн≥шнЇ в≥чко закрите, в≥дм≥чаЇтьс¤ переймопод≥бний б≥ль внизу живота. ѕри аборт≥ "в ходу" шийка матки в≥льно пропускаЇ палець, ≥нод≥ за внутр≥шн≥м в≥чком можна визначити пл≥дне ¤йце. ¬ де¤ких випадках пл≥дне ¤йце пальпуЇтьс¤ в церв≥кальному канал≥. ѕри цьому спостер≥гаютьс¤ значна кровотеча та переймистий б≥ль внизу живота.
   ѕри неповному аборт≥ ембр≥он виган¤Їтьс¤ з порожнини матки, але в матц≥ залишаютьс¤ частини пл≥дного ¤йц¤, ¤к≥ зумовлюють продовженн¤ досить значноњ кровотеч≥. Ўийка матки набуваЇ звичайноњ конф≥гурац≥њ, хоча зовн≥шнЇ в≥чко дещо прив≥дкрите. ѕереймопод≥бний б≥ль менш ≥нтенсивний. ¬ де¤ких випадках пл≥дне ¤йце може повн≥стю в≥дшаруватис¤ ≥ вид≥литис¤ з матки. ¬ такому випадку пац≥Їнтка не потребуЇ допомоги.
   Ћ≥куванн¤. Ќев≥дкладна допомога необх≥дна при на¤вност≥ аборту "в ходу" або неповного аборту. ¬ ургентному пор¤дку сл≥д провести ≥нструментальну рев≥з≥ю ст≥нок матки з метою видаленн¤ залишк≥в пл≥дного ¤йц¤ та децидуальноњ оболонки. ќперац≥ю потр≥бно виконувати п≥д загальним знеболюванн¤м шл¤хом внутр≥шньовенного введенн¤ кетанесту, кеталару, кетам≥ну та ≥н. або парацерв≥кальноњ анестез≥њ новокањном чи л≥докањном. ѕеред вишкр≥банн¤м обов'¤зково сл≥д провести зондуванн¤ матки з метою визначенн¤ довжини матки ≥ попередженн¤ њњ перфорац≥њ. ƒодатково розшир¤ти церв≥кальний канал не потр≥бно. ѕ≥сл¤ видаленн¤ залишк≥в пл≥дного ¤йц¤ матка скорочуЇтьс¤ ≥ кровотеча припин¤Їтьс¤. јборт "в ходу" ≥ неповний аборт завжди супроводжуютьс¤ анем≥зац≥Їю та ≥нф≥куванн¤м, тому таким хворим необх≥дно призначити протианем≥чну, антибактер≥альну та десенсиб≥л≥зуючу терап≥ю з метою проф≥лактики розвитку генерал≥зованоњ ≥нфекц≥њ.
   ѕричиною матковоњ кровотеч≥ можуть бути гормональн≥ розлади на р≥зних р≥вн¤х регул¤ц≥њ менструальноњ функц≥њ, а також вузлувата ф≥бром≥ома матки при субмукозн≥й локал≥зац≥њ м≥оматозних вузл≥в. ѕатогенез та д≥агностика цих захворювань описан≥ у в≥дпов≥дних розд≥лах. ѕри дисфункц≥ональних кровотечах д≥тородного та кл≥мактеричного в≥ку з метою зупинки кровотеч≥ необх≥дно провести вишкр≥банн¤ слизовоњ оболонки матки, призначити утеротон≥чн≥, кровозупинн≥ засоби, при необх≥дност≥ - гормональний гемостаз. ѕри ювен≥льних маткових кровотечах провод¤ть симптоматичну терап≥ю. ¬ишкр≥банн¤ слизовоњ оболонки матки виконують лише за життЇвими показанн¤ми. ≤нод≥ маткова кровотеча може бути спричинена субмукозним м≥оматозним вузлом на н≥жц≥, ¤кий народжуЇтьс¤. ¬ такому випадку виконують операц≥ю викручуванн¤ м≥оматозного вузла. ¬ п≥сл¤операц≥йний пер≥од провод¤ть утеротон≥чну, гемостатичну, антианем≥чну терап≥ю.
   “ерм≥ном "гемораг≥чний шок" визначаЇтьс¤ стан, пов'¤заний з гострою ≥ масивною кровотечею, що супроводжуЇтьс¤ р≥зким зниженн¤м обс¤гу циркулюючоњ кров≥ (ќ÷ ), серцевого викиду ≥ тканинноњ перфуз≥њ внасл≥док декомпенсац≥њ захисних механ≥зм≥в ≥ реакц≥й орган≥зму.
   —индром ƒ¬« кров≥ Ї неспециф≥чною реакц≥Їю системи гемостазу, що супроводжуЇ р≥зноман≥тн≥ критичн≥ стани орган≥зму. ¬≥н про¤вл¤Їтьс¤ актив≥зац≥Їю коагул¤ц≥йноњ ланки гемостазу з утворенн¤м численних тромб≥в в систем≥ м≥кроциркул¤ц≥њ ≥ п≥двищенн¤м ф≥бринол≥зу.
   —индром ƒ¬« кров≥ патогенетично т≥сно пов'¤заний з гемораг≥чним шоком. √острий синдром ƒ¬« кров≥, з одного боку, Ї ускладненн¤м важкого гемораг≥чного шоку, з ≥ншого - хрон≥чна ≥ п≥дгостра форми ƒ¬« кров≥, що зустр≥чаютьс¤ при де¤ких формах г≥неколог≥чноњ патолог≥њ, спри¤ють швидкому розвитку шоку.
   ѕатогенез. ƒо розвитку шоку зазвичай призвод¤ть гемораг≥њ, що перевищують 1000 мл, тобто втрата становить б≥льше 20 % ќ÷  або 15 мл кров≥ на 1 кг маси т≥ла. “ривала кровотеча, що перевищуЇ 1500 мл (понад 30 % ќ÷ ), вважаЇтьс¤ масивною ≥ безпосередньо загрожуЇ життю ж≥нки.
   Ќезалежно в≥д причини масивноњ кровотеч≥, в патогенез≥ гемораг≥чного шоку пров≥дною ланкою Ї диспропорц≥¤ м≥ж зменшеним ќ÷  ≥ Їмн≥стю судинного русла, що спочатку про¤вл¤Їтьс¤ порушенн¤м макроциркул¤ц≥њ, тобто системного кровооб≥гу. ѕ≥сл¤ цього з'¤вл¤ютьс¤ м≥кроциркул¤торн≥ розлади, внасл≥док ¤ких розвиваютьс¤ прогресуюча дезорган≥зац≥¤ метабол≥зму, ферментативн≥ порушенн¤ ≥ протеол≥з.
   —истему макроциркул¤ц≥њ утворюють артер≥њ, вени ≥ серце. ƒо њњ складу вход¤ть артер≥оли, венули ≥ артер≥овенозн≥ анастомози. як в≥домо, приблизно 70 % усього ќ÷  знаход¤тьс¤ в венах, 15 % - в артер≥¤х, 12 % - в кап≥л¤рах, 3 % - в камерах серц¤.
   ѕри крововтрат≥, що не перевищуЇ 500 - 700 мл, тобто близько 10 % ќ÷ , в≥дбуваЇтьс¤ компенсац≥¤ за рахунок п≥двищенн¤ тонусу венозних судин, рецептори ¤ких найб≥льш чутлив≥ до г≥поволем≥њ. ѕри цьому ≥стотно не зм≥нюютьс¤ артер≥альний тонус, частота серцевих скорочень, перфуз≥¤ тканин. “ака крововтрата призводить до значноњ г≥поволем≥њ, що Ї сильним стресовим фактором. ƒл¤ п≥дтриманн¤ гемодинам≥ки життЇво важливих орган≥в (перш за все мозку ≥ серц¤) включаютьс¤ потужн≥ компенсаторн≥ механ≥зми: п≥двищуЇтьс¤ тонус симпатичноњ нервовоњ системи, зб≥льшуЇтьс¤ викид катехолам≥н≥в, альдостерону, ј “√, антид≥уретичного гормону, глюкокортикоњд≥в, активуЇтьс¤ рен≥н-г≥пертензивна система. «а рахунок цих механ≥зм≥в в≥дбуваютьс¤ прискоренн¤ серцевоњ д≥¤льност≥, затримка вид≥ленн¤ р≥дини ≥ прит¤гненн¤ њњ в кровоносне русло з тканин, спазм периферичних судин, розкритт¤ артер≥овенозних шунт≥в. ћехан≥зми, що призвод¤ть до централ≥зац≥њ кровооб≥гу, тимчасово п≥дтримують хвилинний обс¤г серц¤ ≥ артер≥альний тиск. ќднак централ≥зац≥¤ кровооб≥гу не може забезпечити тривалоњ життЇд≥¤льност≥ орган≥зму ж≥нки, бо зд≥йснюЇтьс¤ за рахунок порушенн¤ перифер≥йного кровотоку.
    ровотеча, що не зупин¤Їтьс¤, призводить до виснаженн¤ компенсаторних механ≥зм≥в ≥ поглибленн¤ м≥кроциркул¤торних розлад≥в за рахунок виходу частини кров≥ в ≥нтерстиц≥йний прост≥р, згущенн¤ кров≥, р≥зкого спов≥льненн¤ кровотоку з розвитком сладж-синдрому, що спричин¤Ї глибоку г≥покс≥ю тканин з розвитком ацидозу та ≥нших метабол≥чних порушень. √≥покс≥¤ ≥ метабол≥чний ацидоз викликають порушенн¤ функц≥њ "натр≥Ївого насоса", натр≥й та ≥они водню проникають всередину кл≥тин, вит≥сн¤ючи ≥они кал≥ю ≥ магн≥ю, що призводить до п≥двищенн¤ осмотичного тиску, г≥дратац≥њ ≥ пошкодженн¤ кл≥тин. ѕослабленн¤ перфуз≥њ тканин, нагромадженн¤ вазоактивних метабол≥т≥в спри¤ють стазу кров≥ в систем≥ м≥кроциркул¤ц≥њ ≥ порушенню процес≥в згортанн¤ з утворенн¤м тромб≥в. ¬≥дбуваЇтьс¤ секвестрац≥¤ кров≥, що призводить до подальшого зниженн¤ ќ÷ . –≥зкий деф≥цит ќ÷  порушуЇ кровопостачанн¤ життЇво важливих орган≥в. «нижуЇтьс¤ коронарний кровот≥к, розвиваЇтьс¤ серцева недостатн≥сть. “ак≥ патоф≥з≥олог≥чн≥ зм≥ни (в тому числ≥ порушенн¤ згортанн¤ кров≥ з розвитком синдрому ƒ¬«) св≥дчать про т¤жк≥сть гемораг≥чного шоку.
   —туп≥нь ≥ час д≥њ компенсаторних механ≥зм≥в, вираженн¤ патоф≥з≥олог≥чних насл≥дк≥в масивноњ крововтрати залежать в≥д багатьох фактор≥в, зокрема в≥д швидкост≥ крововтрати i вих≥дного стану орган≥зму ж≥нки. √≥поволем≥¤, нав≥ть значна, при пов≥льному розвитку не викликаЇ катастроф≥чних порушень гемодинам≥ки, хоча спричин¤Ї настанн¤ незворотного стану. Ќевелик≥ повторн≥ кровотеч≥ тривалий час можуть компенсуватис¤ орган≥змом. ќднак компенсац≥¤ надзвичайно швидко призводить до глибоких ≥ незворотних зм≥н тканин ≥ орган≥в.
    л≥н≥чна картина. «а –¤бовим √.ј. (1983), в кл≥н≥ц≥ гемораг≥чного шоку вид≥л¤ють так≥ стад≥њ:
   I стад≥¤ - компенсований шок;
   II стад≥¤ - декомпенсований зворотний шок;
   III стад≥¤ - незворотний шок.
   —тад≥њ шоку визначаютьс¤ на основ≥ оц≥нки комплексу кл≥н≥чних про¤в≥в крововтрати, ¤к≥ в≥дпов≥дають патоф≥з≥олог≥чним зм≥нам в органах ≥ тканинах.
   ≤ стад≥¤ гемораг≥чного шоку (синдром малого викиду, або компенсованого шоку) звичайно розвиваЇтьс¤ при крововтрат≥ близько 20 % ќ÷ . ¬ ц≥й стад≥њ компенсац≥¤ втрати ќ÷  зд≥йснюЇтьс¤ за рахунок г≥перпродукц≥њ катехолам≥н≥в. ¬ кл≥н≥чн≥й картин≥ переважають симптоми, що св≥дчать про зм≥ну серцево-судинноњ д≥¤льност≥ функц≥онального характеру: бл≥д≥сть шк≥рних покрив≥в, запуст≥нн¤ п≥дшк≥рних вен на руках, пом≥рна тах≥кард≥¤ до 100 уд. за хв, пом≥рна ол≥гур≥¤ ≥ венозна г≥потон≥¤. јртер≥альна г≥потон≥¤ буде в≥дсутн¤ або слабовиражена.
   якщо кровотеча припинилас¤, то компенсована стад≥¤ шоку може тривати досить довго. ѕри тривал≥й крововтрат≥ в≥дбуваЇтьс¤ подальше поглибленн¤ розлад≥в кровооб≥гу ≥ настаЇ наступна стад≥¤ шоку.
   ≤≤ стад≥¤ гемораг≥чного шоку (декомпенсований зворотний шок) розвиваЇтьс¤ при крововтрат≥, що в≥дпов≥даЇ 30 - 35 % ќ÷  (в≥д 25 до 40 %). ¬ ц≥й стад≥њ шоку в≥дбуваЇтьс¤ поглибленн¤ розлад≥в кровооб≥гу. «нижуЇтьс¤ ј“, оск≥льки високий периферичний оп≥р за рахунок спазму судин не компенсуЇ малий серцевий викид. ѕорушуЇтьс¤ кровопостачанн¤ мозку, серц¤, печ≥нки, нирок, легень, кишечника, внасл≥док чого розвиваютьс¤ тканинна г≥покс≥¤ ≥ зм≥шана форма ацидозу, що вимагаЇ корекц≥њ. ¬ кл≥н≥чн≥й картин≥, окр≥м пад≥нн¤ ј“ (менше 100 мм рт.ст.) ≥ ампл≥туди пульсового тиску, мають м≥сце виражена тах≥кард≥¤ (120 - 130 уд. за хвилину), задишка, акроц≥аноз на фон≥ бл≥дост≥ шк≥рних покрив≥в, холодний п≥т, неспок≥й, ол≥гур≥¤ нижче 930 мл/год), глух≥сть серцевих тон≥в, зниженн¤ ÷¬“.
   ≤≤≤ стад≥¤ шоку (декомпенсований незворотний шок) розвиваЇтьс¤ при крововтрат≥ близько 50 % ќ÷  (в≥д 40 до 60 %). …ого розвиток визначаЇтьс¤ подальшим порушенн¤м м≥кроциркул¤ц≥њ: кап≥л¤ростазом, втратою плазми, агрегац≥Їю формених елемент≥в кров≥, наростанн¤м метабол≥чного ацидозу. —истол≥чний ј“ падаЇ нижче критичних цифр. “ах≥кард≥¤ понад 140 уд. за хв. ѕосилюютьс¤ розлади зовн≥шнього диханн¤, в≥дзначаютьс¤ виражена бл≥д≥сть або мармуров≥сть шк≥рних покрив≥в, холодний п≥т, р≥зке похолоданн¤ к≥нц≥вок, анур≥¤, ступор, втрата св≥домост≥. ≤стотними ознаками терм≥нальноњ стад≥њ шоку Ї п≥двищенн¤ показника гематокриту ≥ зниженн¤ об'Їму плазми.
   ƒ≥агностика. ƒ≥агноз гемораг≥чного шоку звичайно не викликаЇ великих труднощ≥в, особливо за на¤вност≥ масивноњ кровотеч≥. ќднак ранн≥й д≥агностиц≥ компенсованого шоку, при ¤к≥й забезпечений усп≥х л≥куванн¤, л≥кар≥ ≥нколи не прид≥л¤ють уваги через недооц≥нку на¤вних симптом≥в. Ќе можна оц≥нювати т¤жк≥сть шоку т≥льки за показниками ј“ або к≥льк≥стю вирахуваноњ крововтрати. ѕро адекватн≥сть гемодинам≥ки необх≥дно судити на основ≥ комплексу досить простих симптом≥в ≥ показник≥в: 1) характеристики кольору ≥ температури шк≥рних покрив≥в, особливо к≥нц≥вок; 2) оц≥нка пульсу; 3) вим≥рюванн¤ ј“; 4) оц≥нка "шокового ≥ндексу"; 5) визначенн¤ погодинного д≥урезу; 6) вим≥рюванн¤ ÷¬“; 7) визначенн¤ показник≥в гематокриту; 8) характеристики  ќ— кров≥.
   «а кольором ≥ температурою шк≥рних покрив≥в можна судити про периферичний кровот≥к. “епла ≥ рожева шк≥ра, рожевий кол≥р н≥гтьового ложа нав≥ть при знижених показниках ј“ св≥дчать про добрий периферичний кровот≥к. ’олодна бл≥да шк≥ра при нормальних ≥ нав≥ть дещо п≥двищених показниках ј“ - про централ≥зац≥ю кровооб≥гу ≥ порушенн¤ периферичного кровотоку. ћармуров≥сть шк≥рних покрив≥в та акроц≥аноз вказують на глибоке порушенн¤ периферичного кровооб≥гу ≥ парез судин.
   „астота пульсу Ї простим ≥ важливим показником стану хвороњ т≥льки в з≥ставленн≥ з ≥ншими симптомами. “ак, тах≥кард≥¤ може вказувати на г≥поволем≥ю та гостру серцеву недостатн≥сть. ƒиференц≥юють ц≥ стани шл¤хом вим≥рюванн¤ ÷¬“. « таких позиц≥й сл≥д п≥дходити ≥ до оц≥нки ј“.
   ѕростим ≥ досить ≥нформативним показником ступен¤ г≥поволем≥њ при гемораг≥чному шоц≥ Ї так званий шоковий ≥ндекс - в≥дношенн¤ частоти пульсу за хвилину до величини систол≥чного артер≥ального тиску. ” здорових людей в≥н становить 0,5, при зниженн≥ ќ÷  на 20 - 30 % в≥н зб≥льшуЇтьс¤ до 1,0, при втрат≥ 30 - 50 % ќ÷  дор≥внюЇ 1,5. ѕри шоковому ≥ндекс≥ 1,0 стан хвороњ викликаЇ серйозне занепокоЇнн¤, а при п≥двищенн≥ його до 1,5 житт¤ пац≥Їнта знаходитьс¤ п≥д загрозою.
   ѕогодинний д≥урез Ї важливим показником, що характеризуЇ органний кровот≥к. «ниженн¤ д≥урезу до 30 мл за годину св≥дчить про недостатн≥сть периферичного кровооб≥гу, нижче 15 мл за годину - про наближенн¤ незворотност≥ декомпенсованого шоку.
   ÷¬“ маЇ ≥стотне значенн¤ в комплексн≥й оц≥нц≥ стану хвороњ. «а √.ј. –¤бовим ≥ ≥н. (1983) нормальн≥ показники ÷¬“ складають 50 - 120 мм вод. ст. ÷ифри ÷¬“ можуть бути критер≥Їм дл¤ вибору основного напр¤мку л≥куванн¤. –≥вень ÷¬“ нижче 50 мм вод. ст. св≥дчить про на¤вн≥сть г≥поволем≥њ, що вимагаЇ негайноњ компенсац≥њ. якщо на фон≥ ≥нфуз≥йной терап≥њ ј“ продовжуЇ залишатис¤ низьким, то п≥двищенн¤ ÷¬“ понад 140 мм вод. ст. вказуЇ на декомпенсац≥ю серцевоњ д≥¤льност≥, що Ї показанн¤м до кардинальноњ терап≥њ. ¬ ц≥й же ситуац≥њ низьк≥ показники ÷¬“ передбачають зб≥льшенн¤ об'Їму швидкост≥ ≥нфуз≥њ.
   ѕоказник гематокриту в поЇднанн≥ з вищезазначеними даними Ї ≥нформативним тестом, що св≥дчить про адекватн≥сть або неадекватн≥сть кровооб≥гу. √ематокрит у ж≥нок складаЇ 43 % (0,43 л/л). «ниженн¤ гематокритного показника нижче 30 % (0,30 л/л) Ї загрозливим симптомом, нижче 25 % (0,25 л/л) - характеризуЇ важкий ступ≥нь крововтрати. ѕ≥двищенн¤ гематокриту в ≤≤≤ стад≥њ шоку вказуЇ на незворотн≥сть його переб≥гу.

   “аблиц¤ 1.


   ¬изначенн¤ величини крововтрати за лабораторними даними

¬м≥ст гемоглоб≥ну

√ематокрит

¬еличина крововтрати, л

ƒеф≥цит ќ÷ , %

108-103

0,44-0,40

0,5

10

102-88

0,38-0,32

1,0

20

87-80

0,31-0,23

1,5

30

<80

<0,23

>2,0

>40

   Ћ≥куванн¤.
   ƒл¤ забезпеченн¤ усп≥ху терап≥њ необх≥дно керуватис¤ таким правилом: л≥куванн¤ потр≥бно розпочати ¤комога ран≥ше, воно повинно бути комплексним, проводитис¤ з урахуванн¤м причини кровотеч≥ ≥ преморб≥дного стану.  омплекс л≥кувальних заход≥в включаЇ в себе:
   1. √≥неколог≥чна допомога ≥ операц≥њ, спр¤мован≥ на зупинку кровотеч≥.
   2. Ќаданн¤ анестез≥олог≥чноњ допомоги.
   3. ЅезпосереднЇ виведенн¤ з≥ стану шоку.
   ѓх сл≥д проводити паралельно, ч≥тко ≥ швидко.
   Ќеобх≥дне адекватне знеболюванн¤. ќбс¤г оперативного втручанн¤ повинен забезпечити над≥йний гемостаз. якщо дл¤ зупинки кровотеч≥ потр≥бно видалити матку, це сл≥д зробити ¤комога швидше. ¬аганн¤ щодо можливост≥ збереженн¤ менструального циклу або репродуктивноњ функц≥њ у молодих ж≥нок не повинн≥ гальмувати д≥й л≥кар¤. « ≥ншого боку, при важкому стан≥ хвороњ не варто без показань розширювати обс¤г операц≥њ, оск≥льки це може пог≥ршити прогноз. ѕри загрозливому стан≥ хвороњ оперативне втручанн¤ провод¤ть в три етапи: 1) лапаротом≥¤, зупинка кровотеч≥; 2) реан≥мац≥йн≥ заходи; 3) продовженн¤ операц≥њ.
   ѕ≥сл¤ завершенн¤ оперативного втручанн¤ продовжують надавати анестез≥олог≥чну допомогу ≥ Ў¬Ћ, що Ї найважлив≥шими компонентами в тривал≥й комплексн≥й терап≥њ шоку.
   ќдним ≥з основних засоб≥в л≥куванн¤ гемораг≥чного шоку Ї ≥нфуз≥йно-трансфуз≥йна терап≥¤, спр¤мована на:
   1. ¬≥дновленн¤ ќ÷  ≥ л≥кв≥дац≥ю г≥поволем≥њ.
   2. ѕ≥двищенн¤ кисневоњ Їмност≥ кров≥.
   3. Ќормал≥зац≥ю реолог≥чних властивостей кров≥ ≥ л≥кв≥дац≥ю порушень м≥кроциркул¤ц≥њ.
   4. Ѕ≥ох≥м≥чну ≥ колоњдно-осмотичну корекц≥ю кров≥.
   5. ”суненн¤ гострих порушень згортанн¤ кров≥.
   ƒл¤ усп≥шного проведенн¤ ≥нфуз≥йно-трансфуз≥йноњ терап≥њ з метою в≥дновленн¤ ќ÷  ≥ перфуз≥њ тканин важливо враховувати к≥льк≥сне сп≥вв≥дношенн¤ середовищ, об'Їмну швидк≥сть ≥ тривал≥сть вливанн¤.
   ѕитанн¤ про к≥льк≥сть ≥нфуз≥йних середник≥в, необх≥дних дл¤ виведенн¤ хвороњ з≥ стану гемораг≥чного шоку, Ї непростим. ќр≥Їнтовно його вир≥шують на основ≥ оц≥нки вирахуваноњ крововтрати ≥ даних кл≥н≥чного обстеженн¤. «важаючи на депонуванн¤ кров≥ при шоц≥, обс¤г р≥дини, що вливаЇтьс¤, повинен перевищувати об'Їм передбачуваноњ крововтрати: при втрат≥ 1000 мл кров≥ - в 1,5 рази, 1500 мл - в 2 рази, при б≥льш масивн≥й крововтрат≥ - в 2,5 раза. „им ран≥ше починаЇтьс¤ в≥дновленн¤ крововтрати, тим меншою к≥льк≥стю р≥дини вдаЇтьс¤ дос¤гнути стаб≥л≥зац≥њ стану. «вичайно ефект в≥д л≥куванн¤ Ї б≥льш спри¤тливим, ¤кщо в перш≥ 1-2 години заповнюЇтьс¤ приблизно 70 % втраченого обс¤гу.
   ѕро необх≥дну к≥льк≥сть введених середник≥в можна судити в процес≥ проведенн¤ терап≥њ на основ≥ оц≥нки стану центрального ≥ периферичного кровооб≥гу. ƒостатньо простими та ≥нформативними критер≥¤ми Ї, ¤к вже вказувалос¤, забарвленн¤ ≥ температура шк≥рних покрив≥в, пульс, ј“, шоковий ≥ндекс, ÷¬“ ≥ погодинний д≥урез.
   ¬иб≥р ≥нфуз≥йних засоб≥в залежить в≥д багатьох фактор≥в: в≥д вих≥дного стану хвороњ, причини гемораг≥њ, головним чином, в≥д обс¤гу крововтрати ≥ патоф≥з≥олог≥чноњ реакц≥њ орган≥зму хвороњ на нењ. ƒо складу обов'¤зково вход¤ть колоњдн≥, кристалоњдн≥ розчини, консервована кров та њњ компоненти.
   ¬раховуючи величезне значенн¤ фактору часу дл¤ усп≥шного л≥куванн¤ гемораг≥чного шоку, на початковому етап≥ терап≥њ необх≥дно використати завжди на¤вн≥ колоњдн≥ розчини з достатньо високою осмотичною ≥ онкотичною активн≥стю. “аким препаратом Ї пол≥глюк≥н. ѕовертаючи р≥дину в кровоносне русло, ц≥ розчини допомагають моб≥л≥зац≥њ компенсаторних можливостей орган≥зму ≥ завд¤ки цьому дають час дл¤ п≥дготовки до наступноњ гемотрансфуз≥њ, ¤ку необх≥дно починати проводити ¤комога швидше з обов'¤зковим дотриманн¤м умов, ус≥х правил та ≥нструкц≥й.
    онсервована кров та њњ компоненти (еритроцитарна маса) залишаютьс¤ найважлив≥шими ≥нфуз≥йними середниками при терап≥њ гемораг≥чного шоку, оск≥льки в нин≥шн≥й час т≥льки з њхньою допомогою можна в≥дновити порушену функц≥ю транспортуванн¤ кисню в орган≥зм≥. Ќеобх≥дно використати одногрупну консервовану кров, терм≥н збер≥ганн¤ ¤коњ не перевищуЇ 3 д≥б, п≥д≥гр≥ту до 37∞—.
   ћ.ј. –Їп≥на рекомендуЇ компенсувати донорською кров'ю 60 % крововтрати. ¬.ј.  лиманский ≥ я.ј. –удаЇв (1984) п≥дкреслюють, що в процес≥ безперервного л≥куванн¤ не сл≥д вливати б≥льше 3000 мл кров≥ через можлив≥сть розвитку синдрому масивноњ трансфуз≥њ або гомолог≥чноњ кров≥.
   ƒл¤ дотриманн¤ умов режиму керованоњ гемодилюц≥њ гемотрансфуз≥ю необх≥дно проводити, ввод¤чи колоњдн≥ ≥ кристалоњдн≥ розчини в сп≥вв≥дношенн≥ 1:1 або 1:2. « метою гемодилюц≥њ можна застосовувати будь-¤к≥ розчини, що Ї в розпор¤дженн≥ л≥кар¤, використовуючи њхн≥ ¤к≥сн≥ характеристики в бажаному напр¤мку.  ровозам≥нники покращують реолог≥чн≥ властивост≥ кров≥, зменшують агрегац≥ю формених елемент≥в ≥ завд¤ки цьому повертають депоновану кров в активний кругооб≥г, покращують периферичний кровот≥к. “акими властивост¤ми найб≥льшою м≥рою волод≥ють препарати, виготовлен≥ на основ≥ декстран≥в: пол≥глюк≥н ≥ peoпoл≥глюк≥н. «айва р≥дина видал¤Їтьс¤ з орган≥зму шл¤хом форсованого д≥урезу.
   јдекватна терап≥¤ гемораг≥чного шоку вимагаЇ не т≥льки великоњ к≥лькост≥ ≥нфуз≥йних середник≥в, але ≥ значноњ швидкост≥ њхнього введенн¤, так званоњ об'Їмноњ швидкост≥ введенн¤. ѕри важкому гемораг≥чному шоц≥ об'Їмна швидк≥сть вливанн¤ повинна в≥дпов≥дати 250-500 мл/хв. II стад≥¤ шоку вимагаЇ вливанн¤ з≥ швидк≥стю 100-200 мл/хв. “ака швидк≥сть може бути дос¤гнута струминним введенн¤м розчин≥в в дек≥лька периферичних вен або катетеризац≥Їю центральних вен. Ќеобх≥дно рац≥онально починати ≥нфуз≥ю шл¤хом пункц≥њ л≥ктьовоњ вени ≥ в≥дразу ж розпочати катетеризац≥ю великоњ вени, част≥ше п≥дключичноњ. Ќа¤вн≥сть катетера в велик≥й вен≥ робить можливим проведенн¤ ≥нфуз≥йно-трансфуз≥йноњ терап≥њ тривалий час.
   “емп вливанн¤ р≥дини, сп≥вв≥дношенн¤ введеноњ кров≥ ≥ кровозам≥нник≥в, ел≥м≥нац≥¤ надлишку р≥дини повинн≥ проводитис¤ п≥д пост≥йним контролем загального стану хвороњ (кол≥р ≥ температура шк≥рних покрив≥в, пульс, ј“, погодинний д≥урез), на основ≥ оц≥нки показник≥в гематокриту, ÷¬“,  ќ—, ≈ √. “ривал≥сть ≥нфуз≥йноњ терап≥њ повинна бути строго ≥ндив≥дуальною.
   ѕри стаб≥л≥зац≥њ стану хвороњ, нормал≥зац≥њ шк≥рних покрив≥в, в≥дновленн≥ р≥вн¤ ј“ (систол≥чного не нижче 90 мм рт. ст.), задов≥льному наповненн≥ пульсу, зникненн≥ задишки, погодинному д≥урез≥ не менше 30-50 мл без його форсуванн¤, зб≥льшенн≥ показника гематокриту до 30 % (0,3 л/л), можна переходити до крапельного введенн¤ кров≥ ≥ р≥дини в сп≥вв≥дношенн≥ 2:1, 3:1.  рапельне введенн¤ розчин≥в повинно тривати добу ≥ б≥льше до повноњ стаб≥л≥зац≥њ вс≥х показник≥в гемодинам≥ки.
   ћетабол≥чний ацидоз, що супроводжуЇ гемораг≥чний шок, зазвичай коригують крапельним внутр≥шньовенним введенн¤м 150-200 мл 4-5 % розчину натр≥ю б≥карбонату, у важких випадках - вливанн¤м 500 мл 3,6 % розчину триг≥дрооксиметил - ам≥нометану (трис-буфера). “очну к≥льк≥сть розчин≥в визначають залежно в≥д показник≥в деф≥циту основ (-BE), за формулою:
BE = маса т≥ла / 2

   ƒл¤ покращанн¤ окисно-в≥дновних процес≥в показане введенн¤ 200-300 мл 10 % розчину глюкози з адекватною к≥льк≥стю ≥нсул≥ну (на 4 г чистоњ речовини глюкози 1 ќƒ ≥нсул≥ну), 100 мл кокарбоксилази, в≥там≥н≥в групи ¬ ≥ —.
   ѕ≥сл¤ л≥кв≥дац≥њ г≥поволем≥њ на фон≥ покращанн¤ реолог≥чних показник≥в кров≥ важливим компонентом нормал≥зац≥њ м≥кроциркул¤ц≥њ Ї застосуванн¤ препарат≥в, що зн≥мають периферичну вазоконстрикц≥ю. ’ороший ефект дасть введенн¤ 0,5 % розчину новокањну в к≥лькост≥ 150-200 мл з 20 % розчином глюкози або ≥ншими ≥нфуз≥йними середниками в сп≥вв≥дношенн≥ 1 : 1 або 2 : 1.  онстрикц≥ю периферичних судин можна усунути введенн¤м спазмол≥тичних препарат≥в (папаверину 2 % - 2 мл, но-шпи 2 % - 2-4 мл, еуф≥л≥ну 2,4 % - 10 мл) або гангл≥облокатор≥в типу пентам≥ну (0,5-1 мл 0,5 % розчину крапельно з ≥зотон≥чним розчином натр≥ю хлориду) ≥ гексон≥ю (1 мл 2,5 % розчину крапельно). ƒл¤ покращенн¤ ниркового кровотоку показане введенн¤ 10 % розчину ман≥ту в к≥лькост≥ 150-200 мл або сорб≥ту в к≥лькост≥ 400 мл. ƒл¤ швидкого д≥уретичного ефекту розчин ман≥ту вливають з≥ швидк≥стю 80-100 крапель за хвилину. ¬водити вс≥ зазначен≥ засоби необх≥дно зд≥йснювати п≥д обов'¤зковим контролем ј“, ÷¬“ ≥ д≥урезу. ѕри необх≥дност≥ разом з осмод≥уретиками призначають салуретики: 40-60 мг лазиксу.
   Ќе сл≥д забувати про введенн¤ антиг≥стам≥нних препарат≥в (2 мл 1 % розчину димедролу, 2 мл 2,5 % розчину дипразину (п≥польфену) чи 2 мл 2 % розчину супрастину), що не т≥льки про¤вл¤ють позитивну д≥ю на обм≥нн≥ процеси, але ≥ спри¤ють нормал≥зац≥њ м≥кроциркул¤ц≥њ. ¬ажливим компонентом в л≥кувальних заходах Ї введенн¤ великих доз глюкокортикостероњд≥в, ¤к≥ покращують скорочувальну функц≥ю м≥окарда ≥ тонус периферичних судин. –азова доза г≥дрокортизону Ц 125-250 мг, предн≥золону Ц 30-60 мг; добова доза г≥дрокортизону - 1,0-1,5 г.  ард≥альн≥ засоби включають в комплекс терап≥њ шоку п≥сл¤ достатнього в≥дновненн¤ ќ÷ . Ќайчаст≥ше застосовують 0,5-1,0 мл 0,5 % розчину строфантину або 1 мл 0,6 % розчину коргл≥кону з 10-20 мл 40 % глюкози.
   ѕорушенн¤ згортальноњ системи кров≥, що супроводжуЇ розвиток гемораг≥чного шоку, необх≥дно коригувати п≥д контролем коагулограми, зважаючи на значну р≥зноман≥тн≥сть цих порушень. “ак, при ≤ ≥ ≤≤ стад≥¤х шоку в≥дзначаЇтьс¤ п≥двищенн¤ коагул¤ц≥йних властивостей кров≥. ѕри III (≥нколи II) може розвиватис¤ коагулопат≥¤ споживанн¤ з р≥зким зниженн¤м вм≥сту прокоагул¤нт≥в ≥ з вираженою активац≥Їю ф≥бринол≥зу. ¬икористанн¤ ≥нфуз≥йних розчин≥в, позбавлених фактор≥в згортанн¤ ≥ тромбоцит≥в, призводить до наростанн¤ втрати цих фактор≥в, р≥вень ¤ких вже знижений в результат≥ кровотеч≥. “аким чином, разом з коагулопат≥Їю споживанн¤ гемораг≥чний шок ускладнюЇтьс¤ коагулопат≥Їю деф≥циту.
    р≥м того, на характер коагул¤ц≥йних порушень впливаЇ стан ж≥нки перед розвитком кровотеч≥, а також вид акушерськоњ патолог≥њ, ¤кий призв≥в до гемораг≥њ. ѕри розрив≥ матки в≥дзначаЇтьс¤ значна активац≥¤ ф≥бринол≥зу. ѕередчасне в≥дшаруванн¤ нормально розм≥щеноњ плаценти, що, ¤к правило, розвиваЇтьс¤ на фон≥ п≥знього гестозу, дл¤ ¤кого характерна на¤вн≥сть хрон≥чного синдрому ƒ¬«, супроводжуЇтьс¤ вираженою г≥перкоагул¤ц≥Їю з обструкц≥Їю периферичного кровооб≥гу ≥ слабким вираженн¤м або нав≥ть в≥дсутн≥стю активац≥њ ф≥бринол≥тичноњ системи.
   « урахуванн¤м вищевказаного сл≥д проводити в≥дновленн¤ згортальноњ спроможност≥ кров≥ шл¤хом введенн¤ прокоагул¤нт≥в, ¤ких не вистачаЇ, з "теплою" або "св≥жоцитратною" кров'ю, сухою або нативною плазмою, антигемоф≥льною плазмою, препаратами фибриногену або кр≥опрецип≥тату. ѕри необх≥дност≥ нейтрал≥зац≥њ тромб≥ну можна застосовувати антикоагул¤нт пр¤моњ д≥њ - гепарин, дл¤ зниженн¤ ф≥бринол≥зу - антиф≥бринол≥тичн≥ препарати контрикал або гордокс. Ћ≥кують синдром ƒ¬« кров≥ п≥д контролем коагулограми.
   як в≥дзначалос¤ ран≥ше, фактор часу при л≥куванн≥ гемораг≥чного шоку часто стаЇ вир≥шальним. „им ран≥ше розпочато л≥куванн¤, тим менше зусиль ≥ засоб≥в вимагаЇтьс¤ дл¤ виведенн¤ хвороњ з шоку, тим кращий найближчий ≥ в≥ддалений прогноз. “ак, дл¤ терап≥њ компенсованого шоку достатньо в≥дновити обс¤г кров≥, провести проф≥лактику гостроњ нирковоњ недостатност≥ (√ЌЌ), у де¤ких випадках - нормал≥зувати  ќ—. ѕри л≥куванн≥ декомпенсованого незворотного шоку вимагаЇтьс¤ використати весь арсенал л≥кувальних заход≥в. ѕри терап≥њ ≤≤≤ стад≥њ шоку часто максимальн≥ зусилл¤ л≥кар≥в ви¤вл¤ютьс¤ неусп≥шними.
   ¬иведенн¤ хвороњ з критичного стану, пов'¤заного з гемораг≥чним шоком, Ї першим етапом л≥куванн¤. ¬ наступн≥ дн≥ триваЇ терап≥¤, спр¤мована на л≥кв≥дац≥ю насл≥дк≥в масивних кровотеч ≥ проф≥лактику нових ускладнень. Ћ≥куванн¤ в цей пер≥од направлене на п≥дтриманн¤ функц≥њ нирок, печ≥нки ≥ серц¤, нормал≥зац≥ю водно-сольового ≥ б≥лкового обм≥ну, п≥двищенн¤ глобул¤рного обс¤гу кров≥, проф≥лактику ≥ л≥куванн¤ анем≥њ, попередженн¤ ≥нфекц≥й.

—»Ќƒ–ќћ ƒ»—≈ћ≤Ќќ¬јЌќ√ќ ¬Ќ”“–≤ЎЌ№ќ—”ƒ»ЌЌќ√ќ «√ќ–“јЌЌя  –ќ¬≤

   —индром дисем≥нованого внутр≥шньосудинного згортанн¤ кров≥ в г≥неколог≥чн≥й практиц≥ найчаст≥ше зустр≥чаЇтьс¤ при гемораг≥чному шоц≥, викликаному при сепсис≥, у ж≥нок з захворюванн¤ми серцево-судинноњ системи, нирок ≥ печ≥нки, переливанн≥ несум≥сноњ кров≥.
   ѕатогенез. ѕусковим механ≥змом в розвитку синдрома ƒ¬« кров≥ Ї активац≥¤ кров'¤ного або тканинного тромбопластину за рахунок г≥покс≥њ i метабол≥чного ацидозу будь-¤кого джерела, травми, надходженн¤ в кровоносне русло отрути р≥зного генезу ≥ т.д. ”творенн¤ активного тромбопластину - перша ≥ найтривал≥ша фаза гемостазу, в ¤к≥й беруть участь багато фактор≥в згортанн¤, ¤к плазмових (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), так ≥ тромбоцитарних (≤≤≤, ≤). ѕ≥д впливом активного тромбопластину за участю ≥он≥в кальц≥ю (фактор IV) протромб≥н переходить в тромб≥н (II фаза). ¬ присутност≥ ≥он≥в кальц≥ю ≥ за участю фактору тромбоцит≥в ≤V тромб≥н переводить ф≥бриноген в ф≥брин-мономер, ¤кий, в свою чергу, п≥д впливом XIII фактору плазми ≥ тромбоцитарного фактору ≤≤ перетворюЇтьс¤ в нерозчинн≥ нитки ф≥брину-пол≥меру (III фаза).
   ќкр≥м зм≥н в прокоагул¤нтн≥й ланц≥ гемостазу, в≥дбуваЇтьс¤ активац≥¤ тромбоцитарноњ ланки, що призводить до адгез≥њ ≥ агрегац≥њ тромбоцит≥в з вид≥ленн¤м б≥олог≥чно активних речовин: к≥н≥н≥в, простагландин≥в, г≥стам≥ну, катехолам≥н≥в ≥ т.д. ƒан≥ речовини зм≥нюють судинну проникн≥сть, викликають спазм судин, в≥дкритт¤ артер≥овенозних шунт≥в, спов≥льнюють кровот≥к в систем≥ м≥кроциркул¤ц≥њ, спри¤ють стазу, розвитку сладж-синдрому, депонуванню ≥ секвестрац≥њ кров≥, утворенню тромб≥в. ¬ результат≥ цих процес≥в в≥дбуваЇтьс¤ порушенн¤ кровопостачанн¤ тканин ≥ орган≥в, в тому числ≥ життЇво важливих: печ≥нки, нирок, легень, де¤ких в≥дд≥л≥в мозку.
   ” в≥дпов≥дь на активац≥ю системи згортанн¤ включаютьс¤ захисн≥ механ≥зми, спр¤мован≥ на в≥дновленн¤ порушеноњ рег≥онарноњ тканинноњ перфуз≥њ: ф≥бринол≥тична система ≥ кл≥тини ретикулоендотел≥альноњ системи. “аким чином, на фон≥ дисем≥нованого внутр≥шньосудинного згортанн¤ кров≥ внасл≥док п≥двищеного споживанн¤ прокоагул¤нт≥в ≥ п≥дсиленн¤ ф≥бринол≥зу розвиваЇтьс¤ п≥двищена кровоточив≥сть, формуЇтьс¤ тромбогемораг≥чний синдром.
    л≥н≥чна картина: —индром ƒ¬« переб≥гаЇ у вигл¤д≥ посл≥довних фаз. ћ.—. ћачабел≥ вид≥л¤Ї чотири стад≥њ цього захворюванн¤:
   ≤ стад≥¤ - г≥перкоагул¤ц≥¤, пов'¤зана з по¤вою великоњ к≥лькост≥ активного тромбопластину.
   II стад≥¤ - коагулопат≥¤ споживанн¤, пов'¤зана з≥ зменшенн¤м вм≥сту прокоагул¤нт≥в через включенн¤ њх в м≥кротромби. ¬одночас актив≥зуЇтьс¤ ф≥бринол≥з.
   ≤≤≤ стад≥¤ - р≥зке зниженн¤ вм≥сту в кров≥ вс≥х прокоагул¤нт≥в аж до розвитку аф≥бриногенем≥њ на фон≥ вираженого ф≥бринол≥зу. ÷¤ стад≥¤ характеризуЇтьс¤ особливо важкими гемораг≥¤ми. якщо хвора не гине, то синдром ƒ¬« кров≥ переходить в наступну стад≥ю.
   IV стад≥¤ - в≥дновна, при ¤к≥й в≥дбуваЇтьс¤ поступова нормал≥зац≥¤ стану системи, що згортаЇ кров. ≤нколи на ц≥й стад≥њ можуть ви¤вл¤тис¤ результати тромбоз≥в ≥ порушенн¤ рег≥онарноњ перфуз≥њ орган≥в ≥ тканин у вигл¤д≥ гостроњ нирковоњ недостатност≥ (√ЌЌ), гостроњ дихальноњ недостатност≥ (√ƒЌ) ≥/або порушенн¤ мозгового кровооб≥гу.
   —л≥д п≥дкреслити, що в кл≥н≥чн≥й практиц≥ у хворих синдром ƒ¬« нечасто про¤вл¤Їтьс¤ в так≥й класичн≥й форм≥. «алежно в≥д причини, ¤ка викликала його розвиток, тривалост≥ патогенного впливу, попереднього стану здоров'¤ ж≥нки одна з≥ стад≥й може бути тривалою ≥ не переходити в ≥ншу. ¬ одних випадках маЇ м≥сце дом≥нуванн¤ г≥перкоагул¤ц≥њ на фон≥ нер≥зко вираженого ф≥бринол≥зу, в ≥нших - ф≥бринол≥з Ї пров≥дною ланкою патолог≥чного процесу.
   «.ƒ. ‘едорова розробила б≥льш досконалу класиф≥кац≥ю фаз, або стад≥й, переб≥гу сидрому ƒ¬«,¤ка задовольнить практичних л≥кар≥в. «г≥дно з нею, вид≥л¤ють: 1) стад≥ю г≥перкоагул¤ц≥њ; 2) стад≥ю г≥покоагул¤ц≥њ без генерал≥зованоњ активац≥њ ф≥бринол≥зу; 3) стад≥ю г≥покоагул¤ц≥њ з генерал≥зованою активац≥Їю ф≥бринол≥зу; 4) стад≥ю повного незгортанн¤ кров≥. ¬ фазу г≥перкоагул¤ц≥њ час згортанн¤ загальних тест≥в коагулограми скорочений, ф≥бринол≥тична ≥ антикоагул¤нтна активн≥сть знижена. ¬ другу фазу коагулограма вказуЇ на споживанн¤ фактор≥в згортанн¤, знижену к≥льк≥сть тромбоцит≥в, протромб≥новий ≥ндекс, активн≥сть фактор≥в системи згортанн¤ кров≥ (V, VII, VIII). ѕ≥двищенн¤ р≥вн¤ в≥льного гепарину ≥ по¤ва продукт≥в деградац≥њ ф≥брину (ѕƒ‘) св≥дчать про локальну активац≥ю ф≥бринол≥зу. ≤≤≤ фаза характеризуЇтьс¤ зменшенн¤м к≥лькост≥ тромбоцит≥в, зниженн¤м концентрац≥њ ≥ активност≥ прокоагул¤нт≥в з одночасним генерал≥зованим п≥двищенн¤м ф≥бринол≥тичноњ активност≥ ≥ наростанн¤м вм≥сту в≥льного гепарину. ‘аз≥ повного незгортанн¤ кров≥ притаманний крайн≥й ступ≥нь г≥покоагул¤ц≥њ з надзвичайно високою ф≥бринол≥тичною ≥ антикоагул¤нтною активн≥стю.
    л≥н≥чн≥ ознаки при гострому переб≥гу синдрому ƒ¬« кров≥ зумовлен≥ тромботичними ≥ гемораг≥чними порушенн¤ми р≥зного ступен¤ вираженн¤, що ман≥фестують: 1) крововиливами в шк≥ру, cлизов≥ оболонки, з м≥сц¤ ≥н'Їкц≥й, травм, операц≥йних ран, матки; 2) некрозами де¤ких д≥л¤нок шк≥ри ≥ слизових оболонок; 3) про¤вами з боку ÷Ќ— у вигл¤д≥ ейфор≥њ, дезор≥Їнтац≥њ, затьмаренн¤ св≥домост≥; 4) гострою нирковою, печ≥нковою ≥ легеневою недостатн≥стю. —туп≥нь вираженн¤ кл≥н≥чних про¤в≥в залежить в≥д стад≥њ ƒ¬« синдрому. ѕри цьому сл≥д пам'¤тати, що причинн≥ фактори, ¤к≥ викликали розвиток ƒ¬« синдрому, багато в чому визначають характер згортальних порушень ≥ антизгортальних систем.
   ƒ≥агностика.  л≥н≥чна д≥агностика синдрому ƒ¬« т¤жка, з одного боку, бо вс≥ симптоми не Ї специф≥чними дл¤ даноњ патолог≥њ, з ≥ншого - тому, що надзвичайно р≥зноман≥тна симптоматика основних захворювань ≥ стан≥в, на фон≥ ¤ких в≥н розвиваЇтьс¤. “ому на перший план в д≥агностиц≥ гострого синдрома ƒ¬« кров≥ виступають лабораторн≥ досл≥дженн¤ системи гемостазу.
   ƒл¤ гостроњ форми ƒ¬« характерн≥ подовженн¤ часу згортанн¤ кров≥ (понад 10 хв), зниженн¤ к≥лькост≥ тромбоцит≥в ≥ р≥вн¤ ф≥бриногену, зб≥льшенн¤ часу рекальциф≥кац≥њ плазми, протромб≥нового ≥ тромб≥нового часу, п≥двищенн¤ концентрац≥њ продукт≥в деградац≥њ ф≥брину (ѕƒ‘) ≥ розчинних комплекс≥в мономер≥в ф≥брин-ф≥бриногену (– ћ‘) (ћакацаре¤ ј.Ћ., 1983).
   «.ƒ. ‘едорова (1986) дл¤ встановленн¤ фази переб≥гу синдрому ƒ¬« пропонуЇ так≥ тести експрес-д≥агностики: час згортанн¤ кров≥, спонтанний л≥зис згустка, тромб≥н-тест, визначенн¤ ѕƒ‘ етаноловим методом ≥ ≥мунопрецип≥тац≥Їю, к≥льк≥сть тромбоцит≥в, протромб≥новий час, тест фрагментац≥њ еритроцит≥в. ƒл¤ ≤ фази характерн≥ скороченн¤ часу згортанн¤ кров≥ ≥ протромб≥нового часу, позитивний етаноловий тест. ¬ II фазу при ƒ¬« синдром≥ в≥дбуваЇтьс¤ пом≥рне зменшенн¤ к≥лькост≥ тромбоцит≥в (120 на 109/л), тромб≥новий час подовжуЇтьс¤ до 60 с ≥ б≥льше, визначаютьс¤ ѕƒ‘ ≥ пошкоджен≥ еритроцити. ¬ III фазу в≥дбуваютьс¤ подовженн¤ часу згортанн¤ кров≥, тест-тромб≥ну ≥ тромб≥нового часу, швидкий л≥зис утвореного згустка кров≥, зменшуЇтьс¤ к≥льк≥сть тромбоцит≥в до 100 на 109/л. ƒл¤ IV фази характерн≥ так≥ показники: згусток не утворюЇтьс¤, тромб≥н-тест - б≥льше 60 с, к≥льк≥сть тромбоцит≥в - менше 60 на 109/л.
   ’рон≥чна форма ƒ¬« характеризуЇтьс¤ нормальною або зменшеною к≥льк≥стю тромбоцит≥в, нормальною або нав≥ть п≥двищеною к≥льк≥стю ф≥бриногену, нормальними або дещо зниженими показниками протромб≥нового часу, зменшенн¤м часу згортанн¤ кров≥, зб≥льшенн¤м к≥лькост≥ ретикулоцит≥в. ¬ажливого д≥агностичного значенн¤ ƒ¬« синдрому набуваЇ по¤ва ѕƒ‘ ≥ – ћ‘.
   Ћ≤ ”¬јЌЌя. “ерап≥¤ ƒ¬« синдрому повинна бути строго ≥ндив≥дуальною, спр¤мованою на: 1) л≥кв≥дац≥ю основних причин, ¤к≥ викликали його; 2) нормал≥зац≥ю гемодинам≥ки; 3) нормал≥зац≥ю згортанн¤ кров≥.
   ѕри хрон≥чних формах ƒ¬« у ваг≥тних з п≥зн≥ми гестозами в комплекс л≥кувальних заход≥в включають низькомолекул¤рн≥ кровозам≥нники (реопол≥глюк≥н, неогемодез, пол≥дез, желатиноль) в поЇднанн≥ з≥ спазмол≥тичними речовинами. ÷им дос¤гаЇтьс¤ покращанн¤ реолог≥чних властивостей кров≥, що перешкоджають м≥кротромбозу ≥ спри¤тливоњ оптим≥зац≥њ тканинноњ перфуз≥њ. ¬ажливим засобом л≥куванн¤ ц≥Їњ форми ƒ¬« Ї гепарин, ¤кий ввод¤ть п≥дшк≥рно по 5000-10000 ќƒ кожних 12 годин до нормал≥зац≥њ р≥вн¤ тромбоцит≥в ≥ ф≥бриногену. √епарин Ї антикоагул¤нтом пр¤моњ д≥њ, в≥н зменшуЇ адгезивн≥сть тромбоцит≥в, волод≥Ї антитромбопластиновою ≥ антитромб≥новою активн≥стю, завд¤ки чому нормал≥зуЇ кровооб≥г в паренх≥матозних органах.
   √остр≥ форми ƒ¬« синдрому, ¤к правило, поЇднуютьс¤ з гемораг≥чним шоком, тому заходи щодо в≥дновленн¤ центральноњ ≥ периферичноњ гемодинам≥ки при них мають багато сп≥льного. ƒл¤ ≥нфуз≥йно-трансфуз≥йноњ терап≥њ в таких випадках в≥ддають перевагу ц≥льн≥й "тепл≥й" або "св≥жоцитратн≥й" кров≥, а не њњ компонентам. –ежим, що керуЇтьс¤ гемодилюц≥Їю, зд≥йснюЇтьс¤ в межах, ¤к≥ не перевищують 15-25 % ќ÷ , за рахунок желатинолю, альбум≥ну, реопол≥глюк≥ну ≥ кристалоњд≥в типу розчину –≥нгера: лактату натр≥ю, лактосолу.
   Ќайскладн≥шим при л≥куванн≥ гостроњ форми ƒ¬« синдрому Ї в≥дновленн¤ нормальних коагул¤ц≥йних властивостей кров≥, дл¤ чого необх≥дно припинити внутр≥шньосудинне згортанн¤, знизити ф≥бринол≥тичну активн≥сть ≥ в≥дновити коагул¤ц≥йний потенц≥ал кров≥. ÷е завданн¤ повинен виконувати фах≥вець-гематолог п≥д контролем коагулограми. Ќа в≥дм≥ну в≥д хрон≥чноњ форми ƒ¬« синдрому, при гостр≥й форм≥ гемораг≥¤ Ї не т≥льки насл≥дком п≥двищеного споживанн¤ прокоагул¤нт≥в, але ≥ њхньою втратою, порушенн¤м синтезу ≥ гемодилюц≥Їю. “ому дл¤ усп≥ху терап≥њ необх≥дна попередн¤ л≥кв≥дац≥¤ основноњ причини кровотеч≥, тобто вилученн¤ матки, а також точна лабораторна д≥агностика дефекту згортанн¤.
   √епарин ввод¤ть внутр≥шньовенно на 100-150 мл ≥зотон≥чного розчину натр≥ю хлориду або 5 % розчину глюкози з≥ швидк≥стю 30-50 крапель за хвилину. …ого дозують залежно в≥д фази ƒ¬« синдрому: в ≤ фазу допускаЇтьс¤ вводити до 5000 ќƒ (70 ќƒ/кг), в II ≥ III фази Ц 2500-3000 ќƒ (30-50 ќƒ/кг), а в IV фазу гепарин вводити не можна (Ѕаришев Ѕ.ј., 1981; –епина ћ.ј. ≥ ‘едорова 3.ј., 1986). ѕри передозуванн≥ гепарину використовують протам≥ну сульфат: 100 ќƒ гепарину нейтрал≥зують 0,1 мл 1 % розчину протам≥ну сульфату. Ќе рекомендуЇтьс¤ застосовувати гепарин при обширних раневих поверхн¤х.
   √альмуванн¤ ф≥бринол≥тичноњ активност≥ можна зд≥йснити за допомогою ≥нг≥б≥тор≥в протеол≥зу типу контрикалу, трасилолу, гордоксу. –азова доза контрикалу - 20000 ќƒ (добова - 60000 ќƒ), трасилолу - 25000 ќƒ (100000 ќƒ), гордоксу - 100000 ќƒ (5000000 ќƒ). Ќе рекомендуЇтьс¤ вводити внутр≥шньовенно синтетичн≥ ≥нг≥б≥тори протеол≥зу (епсилон-ам≥нокапронова кислота, памба), тому що вони викликають стаб≥л≥зац≥ю судин в систем≥ м≥кроциркул¤ц≥њ ≥ призвод¤ть до важких порушень кровооб≥гу в нирках, печ≥нц≥, мозку. ÷≥ препарати можна застосовувати т≥льки м≥сцево (–епина ћ.ј., ‘едорова «.ј, 1986). ≤нг≥б≥тори ф≥бринол≥зу використовують за суворими показанн¤ми, бо р≥зке зниженн¤ ф≥бринол≥тичноњ активност≥ може спричинити п≥дсиленн¤ внутр≥шньосудинного в≥дкладанн¤ ф≥брину з наступним некрозом коркового шару нирок, печ≥нки та ≥нших орган≥в. Ќайкращий ефект даЇ введенн¤ цих препарат≥в в III ≥ IV фази ƒ¬« синдрому.
   Ќайкращим засобом в≥дновленн¤ коагул¤ц≥йних властивостей кров≥ при гостр≥й форм≥ ƒ¬« синдрому Ї зам≥сна терап≥¤. « ц≥Їю метою використовують "теплу" донорську ≥ св≥жоцитратну кров, суху, нативну та антигемоф≥льну плазму, кр≥опрецип≥тат.  ров переливають в початкових дозах до 500 мл. ѕ≥сл¤ оц≥нки ефекту гемотрасфуз≥њ вливанн¤ кров≥ повторюють. —уху, нативну ≥/або антигемоф≥льну плазму застосовують в загальн≥й к≥лькост≥ 250-500 мл.
   Ћ≥кв≥дац≥¤ гострих про¤в≥в синдрому ƒ¬« не означаЇ зак≥нченн¤ ≥нтенсивноњ терап≥њ. ¬ пер≥од реаб≥л≥тац≥њ необх≥дно продовжувати л≥куванн¤, спр¤моване на л≥кв≥дац≥ю можливих про¤в≥в нирковоњ та печ≥нковоњ недостатност≥, корекц≥ю дихальних порушень, в≥дновленн¤ б≥лкового та електрол≥тного гомеостазу, проф≥лактику ≥нфекц≥йних ускладнень. ¬ажливо строго контролювати стан антизгортальноњ системи кров≥.

—учасн≥ принципи застосуванн¤ гемотрансфуз≥й ≥ кровозам≥нних розчин≥в

   ƒл¤ виведенн¤ хворих з критичних стан≥в, пов'¤заних з г≥поволем≥Їю ≥ порушенн¤м тканинноњ перфуз≥њ, використовують велику к≥льк≥сть р≥зноман≥тних ≥нфуз≥йних засоб≥в, спр¤мованих на в≥дновленн¤ порушених механ≥зм≥в кровооб≥гу ≥ тканинного обм≥ну. ўоб застосовувати њх з максимальним ефектом, практичний л≥кар повинен волод≥ти ≥нформац≥Їю про ¤к≥сну характеристику найважлив≥ших ≥нфуз≥йних середник≥в, про необх≥дний обс¤г вливанн¤ в р≥зних ситуац≥¤х ≥ рац≥ональне сп≥вв≥дношенн¤ препарат≥в, ¤к≥ ввод¤тьс¤.
   ’арактеристика основних ≥нфуз≥йних середник≥в. Ќа сьогодн≥ консервовану донорську кров не вважають Їдиним або основним засобом л≥куванн¤ критичного стану в г≥неколог≥чн≥й практиц≥, однак ¤к сама кров, так ≥ њњ компоненти пос≥дають певне м≥сце в комплекс≥ ≥нфуз≥йноњ терап≥њ екстремальних стан≥в. √емотрансфуз≥¤ спри¤Ї в≥дновленню к≥лькост≥ еритроцит≥в, що Ї Їдиним засобом транспортуванн¤ кисню. ѕроблема створенн¤ кровозам≥нник≥в, ¤к≥ перенос¤ть до тканин кисень ≥ вилучають вуглекислоту, поки що перебуваЇ на етап≥ експериментальних досл≥джень.
   ƒонорська кров Ї також Їдиним середовищем, що м≥стить повноц≥нн≥ б≥лки плазми.
   √емотрансфуз≥¤ - надзвичайно в≥дпов≥дальна операц≥¤, ¤ку необх≥дно проводити за суворими показанн¤ми ≥ з дотриманн¤м ус≥х правил та ≥нструкц≥й, бо консервац≥¤ ≥, особливо, тривал≥ терм≥ни збер≥ганн¤ донорськоњ кров≥ призвод¤ть до того, що кров втрачаЇ де¤к≥ позитивн≥ властивост≥ ≥ набуваЇ небажаних ¤костей. ¬же в перш≥ дн≥ збер≥ганн¤ руйнуютьс¤ в≥там≥ни ≥ гормони. «а рахунок руйнуванн¤ прокоагул¤нт≥в ≥ п≥двищенн¤ ф≥бринол≥тичноњ активност≥ знижуЇтьс¤ коагул¤ц≥йна спроможн≥сть кров≥. ¬насл≥док втрати фосфорорган≥чних сполук, що призводить до п≥двищенн¤ спор≥дненост≥ гемоглоб≥ну до кисню ≥ ускладненн¤ його в≥ддач≥, зменшуЇтьс¤ спроможн≥сть еритроцит≥в переносити кисень.
   ѕри збер≥ганн≥ консервованоњ кров≥, в≥дбуваЇтьс¤ зниженн¤ рЌ (до 10-го дн¤ до 6,0) ≥ зб≥льшенн¤ вм≥сту кал≥ю (до 10-го дн¤ до 8 ммоль/л). Ќеобх≥дн≥сть збереженн¤ кров≥ при температур≥ +9 ∞— вимагаЇ њњ п≥д≥гр≥ву до 37 о— перед трансфуз≥Їю. ¬ ≥ншому випадку орган≥зм рецип≥Їнта змушений витрачати надто в≥дчутн≥ енергетичн≥ ресурси. ѕереливанн¤ б≥льших к≥лькостей холодноњ кров≥ може npизвести до небезпечноњ дл¤ м≥окарду г≥потерм≥њ.
   ѕри гемотрансфуз≥њ залишаЇтьс¤ актуальним ризик зараженн¤ ≥нфекц≥йними захворюванн¤ми, в тому числ≥ гепатитами, сиф≥л≥сом, мал¤р≥Їю, —Ќ≤ƒом.
   Ќезважаючи на сум≥сн≥сть кров≥ донора ≥ рецип≥Їнта за системами ј¬ќ ≥ Rh-Hr, не виключаЇтьс¤ можлив≥сть розвитку гемотрансфуз≥йних реакц≥й за ≥ншими факторами еритроцит≥в, а також лейкоцит≥в ≥ тромбоцит≥в.
   ѕри переливанн≥ великоњ к≥лькост≥ кров≥ (понад 2500-3000 мл за добу) можуть розвиватис¤ ускладненн¤, описан≥ в л≥тератур≥ ¤к синдром гомолог≥чноњ кров≥, що найб≥льш небезпечний дл¤ житт¤ хвороњ. ÷≥ ускладненн¤ зумовлен≥ негативними властивост¤ми засоб≥в консервац≥њ ≥ збер≥ганн¤ кров≥, а також ≥муноб≥олог≥чними факторами. ¬плив низькоњ температури кров≥, що консервувалас¤, в б≥льш≥й к≥лькост≥; зниженн¤ рЌ; г≥перкал≥Їм≥њ; г≥покальц≥Їм≥њ, внасл≥док цитратноњ ≥нтоксикац≥њ; агрегац≥њ формених елемент≥в, м≥кротромбозу ≥ секвестрац≥њ кров≥, пов'¤заних з ≥мунолог≥чною несум≥сн≥стю донор≥в ≥ рецип≥Їнт≥в, що призвод¤ть до г≥поволем≥њ, зумовлюють розвиток ст≥йкоњ артер≥альноњ г≥потон≥њ, аритм≥њ, тах≥кард≥њ, ф≥брил¤ц≥њ шлуночк≥в ≥ зупинку серц¤. ќкр≥м порушень д≥¤льност≥ серцево-судинноњ системи, симптомокомплекс синдрому масивних гемотрансфуз≥й ≥ гомолог≥чноњ кров≥ складаЇтьс¤ з про¤в≥в печ≥нковоњ, нирковоњ, легеневоњ недостатност≥ ≥ порушень згортальноњ ≥ протизгортальноњ систем кров≥.
   ¬се сказане ускладнюЇ ≥ робить небезпечним гемотрансфуз≥њ, особливо проведен≥ в б≥льш≥й к≥лькост≥. ќднак при гемораг≥чному шоц≥ позитивн≥ ¤кост≥ кров≥ робл¤ть њњ необх≥дним трансфуз≥йним середовищем. ƒ≥ю негативних властивостей кров≥ потр≥бно звести до м≥н≥муму шл¤хом дотриманн¤ таких правил:
   1. ѕереливати кров, одногрупну за системами ј¬ќ ≥ Rh-фактору.
   2. ƒл¤ виведенн¤ ж≥нок з критичного стану використовувати кров або њњ компоненти не п≥зн≥ше 3-њ доби збер≥ганн¤.
   3. ѕ≥д≥гр≥вати кров до 37 о—.
   4. Ќа кожних 500 мл консервованоњ кров≥ вводити 10 мл 10 % розчину кальц≥ю хлориду, 25 мл 4 % розчину натр≥ю б≥карбонату, 2 мл 1 % розчину в≥касолу, 5 мл 5 % розчину аскорб≥новоњ кислоти, 100 мл 20 % розчину глюкози ≥ 5 ќƒ ≥нсул≥ну.
   5. “рансфуз≥ю кров≥ поЇднувати з вливанн¤м кровозам≥нник≥в в режим≥ керованоњ гемодилюц≥њ, ¤ка не перевищуЇ 30 % ќ÷ .
   ¬ трансфуз≥олог≥њ, окр≥м консервованоњ кров≥, застосовують "св≥жоцитратну" ≥ нестаб≥л≥зовану ("теплу") кров донора. “ака кров збер≥гаЇ вс≥ основн≥ б≥олог≥чн≥ властивост≥ кров≥, тому трансфуз≥¤ св≥жоцитратноњ або "теплоњ" кров≥ незам≥нна при коагулопатичних ≥ септичних станах. ќднак широке використанн¤ такоњ кров≥ обмежуЇтьс¤ ризиком передач≥ ≥нфекц≥њ в≥д донора рецип≥Їнту, а також орган≥зац≥йними труднощами, пов'¤заними з необх≥дн≥стю тримати напоготов≥ велику к≥льк≥сть донор≥в.
    омпоненти ≥ препарати кров≥. ≈ритроцитарна маса Ї основним компонентом ц≥льноњ кров≥, що залишаЇтьс¤ п≥сл¤ в≥дд≥ленн¤ плазми. ѕор≥вн¤но з≥ звичайною консервованою кров'ю, м≥стить в 1,5-2,0 рази б≥льше еритроцит≥в; гематокрит еритроцитарноњ маси складаЇ 0,60-0,70 л/л. “рансфуз≥¤ еритроцитарноњ маси краща, н≥ж ц≥льноњ донорськоњ кров≥, оск≥льки при цьому зменшуЇтьс¤ к≥льк≥сть ускладнень, зумовлених ≥мунолог≥чними причинами.
   ѕри виведенн≥ хвороњ з критичного стану еритроцитарну масу рекомендуЇтьс¤ розводити реолог≥чно активними плазмозам≥нниками (наприклад, реопол≥глюк≥ном) у сп≥вв≥дношенн≥ 1:2 або 1:3.
   ≈ритроцитарна суспенз≥¤ ¤вл¤Ї собою еритроцитарну масу, повн≥стю зв≥льнену в≥д плазми ≥ зважену в желатинол≥, реопол≥глюк≥н≥ або глюкоз≥ з цитратом натр≥ю. ≈ритроцитарна суспенз≥¤ ефективна дл¤ л≥куванн¤ гемораг≥чного шоку, ≥ значно знижуЇ частоти посттрансфуз≥йних ускладнень.
   ѕерспективним Ї використанн¤ заморожених еритроцит≥в.  р≥оконсервуванн¤ збер≥гаЇ ф≥з≥олог≥чн≥ властивост≥ еритроцит≥в. ѕереливанн¤ нав≥ть великоњ к≥лькост≥ заморожених еритроцит≥в не призводить до розвитку синдром≥в гомолог≥чноњ кров≥ або масивних гемотрансфуз≥й. «начно знижуЇтьс¤ небезпека зараженн¤ в≥русним гепатитом ¬.
   ѕлазма - другий компонент кров≥, до складу ¤кого вход¤ть 90 % води, 8 % б≥лк≥в, 2 % орган≥чних ≥ неорган≥чних речовин. ѕлазма м≥стить б≥олог≥чно активн≥ речовини.
   Ќативну плазму застосовують при патолог≥чних станах, що супроводжуютьс¤ г≥по- ≥ диспротењнем≥Їю, ≥нтоксикац≥Їю, г≥поволем≥Їю, коагулопат≥¤ми. ƒобова доза складаЇ 250-750 мл.
   —уха л≥оф≥л≥зорована плазма маЇ вс≥ властивост≥ нативноњ плазми.  онцентрован≥ розчини сухоњ плазми м≥ст¤ть велику к≥льк≥сть прокоагул¤нт≥в, тому можуть використовуватис¤ при гострих порушенн¤х згортанн¤ кров≥. ƒобова доза становить в≥д 250 до 750 мл.
   “ромбоцитарна маса - трет≥й компонент кров≥, що ¤вл¤Ї собою суспенз≥ю тромбоцит≥в у плазм≥. «астосовуЇтьс¤ дл¤ зупинки кровотеч≥, пов'¤заноњ з тромбоцитопен≥Їю.
   « донорськоњ кров≥ виготовл¤ють так≥ препарати, ¤к альбум≥н, протењн ≥ еригем.
   –озчин альбум≥ну маЇ високу колоњдно-осмотичну активн≥сть, завд¤ки чому спри¤Ї перем≥щенню р≥дини з ≥нтерстиц≥ального у внутр≥шньосудинний прост≥р. јльбум≥н тривалий час втримуЇтьс¤ у кровоносному русл≥ ≥ Ї ц≥нним енергетичним запасом дл¤ орган≥зму. ÷≥ позитивн≥ властивост≥ альбум≥ну зумовлюють найб≥льш часте його використанн¤. 5 %, 10 % ≥ 20 % розчини альбум≥ну застосовують дл¤ л≥кв≥дац≥њ гостроњ та хрон≥чноњ г≥поволем≥њ, корекц≥њ г≥по- ≥ диспротењнем≥њ, дл¤ детоксикац≥њ в к≥лькост≥ 200-400 мл.
   ѕротењн ¤вл¤Ї собою 4,3-4,8 % розчин б≥лк≥в донорськоњ кров≥, в ¤ких альбум≥ну 80-85 %, ј- ≥ ¬-глобул≥н≥в 15-20 %. «а своЇю колоњдно-осмотичною активн≥стю протењн близький до нативноњ плазми ≥ застосовуЇтьс¤ дл¤ л≥кв≥дац≥њ г≥поволем≥њ в к≥лькост≥ 250-500 мл.
   ≈ригем - 3 % розчин гемоглоб≥ну в 5 % розчин≥ глюкози; його готують з гемол≥зованих еритроцит≥в. ≈ригем належить до плазмозам≥нник≥в гемодинам≥чноњ д≥њ, тому його використовують при значних крововтратах. —ередн¤ доза 250-500 мл.
   ¬ розпор¤дженн≥ практичного л≥кар¤ знаходитьс¤ великий арсенал кровозам≥нник≥в, що под≥л¤ють на колоњдн≥ ≥ кристалоњдн≥ розчини.
   ƒо колоњдних розчин≥в в≥днос¤ть пох≥дн≥ декстрану. ¬≥тчизн¤ним препаратом цього р¤ду Ї низькомолекул¤рний реопол≥глюк≥н. ¬≥н - ц≥нний зам≥нник плазми, що швидко п≥двищуЇ ќ÷ , покращуЇ реолог≥чн≥ властивост≥ кров≥, л≥кв≥дуЇ стаз ≥ агрегац≥ю формених елемент≥в кров≥, покращуЇ периферичний кровот≥к ≥ призводить до редепонуванн¤ кров≥. —ередн¤ добова доза реопол≥глюк≥ну Ц 500-1000 мл.
   ƒо пох≥дних декстрану належать також рондекс, реопол≥глюк≥н з глюкозою, реоглюман, пол≥фер.
   –ондекс - 6 % розчин середньомолекул¤рного декстрану в ≥зотон≥чному розчин≥ натр≥ю хлориду. ƒобре в≥дновлюЇ ќ÷ . ѕоказанн¤ до застосуванн¤ т≥ ж, що у пол≥глюк≥ну.
   –еопол≥глюк≥н з глюкозою ¤вл¤Ї собою 10 % розчин низькомолекул¤рного декстрану з глюкозою. ѕрепарат зменшуЇ в'¤зк≥сть кров≥, покращуЇ њњ реолог≥чн≥ властивост≥, спри¤Ї в≥дновленню м≥кроциркул¤ц≥њ, попереджуЇ агрегац≥ю формених елемент≥в. —ередн¤ доза 400-800 мл. —л≥д пам'¤тати, що 100 мл кровозам≥нника м≥ст¤ть 5 г глюкози, тому при введенн≥ великоњ к≥лькост≥ препарату необх≥дно додавати адекватн≥ дози ≥нсул≥ну.
   –еоглюман - 10 % розчин декстрану з додаванн¤м 5 % ман≥ту в ≥зотон≥чному розчин≥ натр≥ю хлориду.  ровозам≥нник маЇ пол≥функц≥ональну д≥ю: зменшуЇ в'¤зк≥сть кров≥, спри¤Ї в≥дновленню м≥кроциркул¤ц≥њ, попереджуЇ ≥ л≥кв≥довуЇ агрегац≥ю формених елемент≥в кров≥, волод≥Ї детоксикац≥йними, д≥уретичними ≥ гемодинам≥чними властивост¤ми. ѕрепарат не сл≥д вводити при надм≥рн≥й гемодилюц≥њ (показник гематокриту менше 0,25 г/л), тромбоцитопен≥њ, порушенн≥ ф≥льтрац≥йноњ функц≥њ нирок. –еоглюман ввод¤ть внутр≥шньовенно крапельно, його середн¤ доза - 400 мл, максимальна - 800 мл.
   ѕол≥фер - кровозам≥нник пол≥функц≥ональноњ д≥њ: при його введенн≥ пор¤д ≥з зб≥льшенн¤м ќ÷  в≥дбуваЇтьс¤ стимул¤ц≥¤ гемопоезу. —ередн¤ разова доза - 400 мл, добова - 1200 мл. ѕол≥фер виводитьс¤ з орган≥зму в основному через нирки.
   —интетичними колоњдними плазмозам≥нниками Ї пох≥дн≥ пол≥в≥н≥лп≥рол≥дону. ¬ наш≥й крањн≥ випускають високоефективний препарат Ц неогемодез, ¤кий маЇ низьку молекул¤рну масу, легко ≥ швидко виводитьс¤ нирками, волод≥Ї реолог≥чними ≥ детоксикац≥йними властивост¤ми, спри¤Ї ел≥м≥нац≥њ метабол≥чного ацидозу. ÷≥ ¤кост≥ неогемодезу використовують при л≥куванн≥ ≥нфекц≥йних захворювань ≥ септичного шоку. ќдномоментно можна вводити 300-450 мл розчину, через 12 год ≥нфуз≥ю повторюють.
   ¬ терап≥њ критичних стан≥в у г≥неколог≥чн≥й практиц≥ застосовують пол≥дез - 3 % розчин пол≥в≥н≥лового низькомолекул¤рного спирту в ≥зотон≥чному розчин≥ натр≥ю хлориду. ¬олод≥Ї вираженою детоксикац≥йною д≥Їю. …ого ввод¤ть внутр≥шньовенно крапельно. –азова доза - до 400 мл.
   ∆елатиноль (пох≥дна желатину) волод≥Ї короткочасним ефектом гемодилюц≥њ, знижуЇ в'¤зк≥сть кров≥, легко ел≥м≥нуЇтьс¤ нирками ≥ про¤вл¤Ї детоксикац≥йну д≥ю. Ўироко використовуЇтьс¤ в ургентн≥й практиц≥ дл¤ л≥куванн¤ шоку ≥ в комплексн≥й терап≥њ ≥нфекц≥њ. —ередн¤ доза Ц 500-1000 мл.
   « кристалоњдних розчин≥в кл≥н≥чне застосуванн¤ знаход¤ть ≥зотон≥чний розчин натр≥ю хлориду, розчини –≥нгера, –≥нгера-Ћокка, лактатний розчин –≥нгера (–≥нгер-лактат), лактосол, гельв≥сол. ¬они Ї необх≥дним компонентом в терап≥њ гемораг≥чного шоку. “≥льки ц≥ розчини можуть л≥кв≥дувати деф≥цит позакл≥тинноњ р≥дини, зумовлений њњ перем≥щенн¤м внасл≥док ¤к патоф≥з≥олог≥чних процес≥в при розвитку шоку, так ≥ терапевтичного застосуванн¤ осмотично ≥ онкотично активних засоб≥в.  ристалоњдн≥ розчини здатн≥ зм≥шатис¤ з кров'ю в будь-¤к≥й к≥лькост≥, зменшуючи њњ в'¤зк≥сть ≥ спри¤ючи зб≥льшенню швидкост≥ кровотоку.  р≥м того, –≥нгер-лактат ≥ лактосол дозвол¤ють коригувати метабол≥чний ацидоз.  ристалоњдн≥ розчини з усп≥хом застосовують в комплекс≥ з колоњдними засобами, консервованою кров'ю ≥ еритроцитарною масою.
   Ўирокий виб≥р ≥нфуз≥йних засоб≥в, знанн¤ њхн≥х характеристик дають можлив≥сть ≥ндив≥дуал≥зувати використанн¤ ≥ зд≥йснювати рац≥ональне поЇднанн¤ препарат≥в у кожному конкретному випадку.

“–ј¬ћј“»„Ќ≤ ”Ў ќƒ∆≈ЌЌя —“ј“≈¬»’ ќ–√јЌ≤¬
ѕошкодженн¤ зовн≥шн≥х статевих орган≥в ≥ п≥хви

   ѕошкодженн¤ зовн≥шн≥х статевих орган≥в ≥ п≥хви можуть виникнути п≥д час полог≥в, при грубих статевих зносинах, особливо в стан≥ алкогольного спФ¤н≥нн¤, при згвалтуванн≥ неповнол≥тн≥х. «ловмисний травматизм, виробнич≥ травми, терм≥чн≥ та х≥м≥чн≥ оп≥ки зустр≥чаютьс¤ досить р≥дко. ѕошкодженн¤ медичного характеру можлив≥ внасл≥док променевоњ терап≥њ при зло¤к≥сних новоутворенн¤х, а також при необережному обстеженн≥ дзеркалами ж≥нок, ¤к≥ не живуть статевим житт¤м, та ос≥б старечого в≥ку.
   ѕров≥дними ознаками пошкоджень зовн≥шн≥х ген≥тал≥й та п≥хви Ї б≥ль ≥ кровотеча. ѕри травмах сечового м≥хура, пр¤моњ кишки та њњ сф≥нктера може спостер≥гатис¤ нетриманн¤ сеч≥, газ≥в ≥ калу. ¬насл≥док значноњ васкул¤ризац≥њ д≥л¤нки вульви закрит≥ пошкодженн¤ супроводжуютьс¤ набр¤ком та розвитком гематоми, при в≥дкритих травмах Ц кровотечею, ≥нод≥ досить значною. ”творенн¤ гематоми у вигл¤д≥ багр¤ного утвору, що швидко росте, про¤вл¤Їтьс¤ болем, в≥дчутт¤м напруженн¤ в д≥л¤нц≥ статевих орган≥в, тенезмами, ≥нод≥ анем≥зац≥Їю. ћасивн≥ пошкодженн¤ п≥хви призвод¤ть до порушенн¤ ц≥лост≥ уретри, сечового м≥хура, пр¤моњ кишки та навколишньоњ кл≥тковини. Ќадал≥ у таких хворих виникають кишково-п≥хвов≥ або сечостатев≥ нориц≥.
   ƒ≥агностика. ¬и¤вленн¤ травм зовн≥шн≥х ген≥тал≥й та п≥хви, ¤к правило, не викликаЇ труднощ≥в. ƒ≥агностика грунтуЇтьс¤ на даних анамнезу, огл¤ду, п≥хвового та пр¤мокишкового досл≥джень. ѕри п≥дозр≥ на пошкодженн¤, що проникають в черевну порожнину, ушкодженн¤ сечового м≥хура виконують цистоскоп≥ю, лапароскоп≥ю або д≥агностичну лапаротом≥ю.
   Ћ≥куванн¤. якщо травми не глибок≥ не проникають в черевну порожнину або сум≥жн≥ органи, л≥куванн¤ обмежуЇтьс¤ м≥сцевим застосуванн¤м антисептик≥в. ¬ажк≥ травми потребують оперативного втручанн¤. ѕри значн≥й кровотеч≥ необх≥дно терм≥ново забезпечити гемостаз ≥ в≥дновити крововтрату, ≥нод≥ потр≥бно провести протишоков≥ заходи. ¬насл≥док можливого ≥нф≥куванн¤ сл≥д ввести протиправцеву, а при забрудненн≥ рани Ц протигангренозну сироватку. ѕризначають антиб≥отики широкого спектра д≥њ. ѕервинну обробку рани провод¤ть за загальними х≥рург≥чними принципами. ѕри чист≥й св≥ж≥й ран≥ в д≥л¤нц≥ промежини накладають вузлов≥ кетгутов≥ шви на слизову оболонку п≥хви та шовков≥ шви на шк≥ру. якщо рана знаходитьс¤ б≥л¤ уретри, зашиванн¤ провод¤ть п≥сл¤ введенн¤ в сечовипускальний канал метал≥чного катетера, ¤кий п≥сл¤ зашиванн¤ зам≥нюють еластичним, залишивши його в сечовому м≥хур≥ з метою проф≥лактики рефлекторноњ затримки сечовипусканн¤. ѕри кровотеч≥ з рани в д≥л¤нц≥ цибулин прис≥нка п≥хви л≥гатури п≥двод¤ть до самоњ надк≥сниц≥ дл¤ попередженн¤ травмуванн¤ венозного сплетенн¤. якщо д≥агостовано незначну паренх≥матозну кровотечу, обмежуютьс¤ тугою тампонадою д≥л¤нки, ¤ка кровоточить, ≥ накладанн¤м стискальноњ пов'¤зки. ѕри утворенн≥ гематоми, ¤ка не зб≥льшуЇтьс¤, можна накласти стискальну пов'¤зку, призначити кровозупинн≥ засоби: хлорид кальц≥ю, в≥касол, дицинон, в≥там≥ни ––, —. якщо гематома зб≥льшуЇтьс¤ або ≥нф≥кована, њњ необх≥дно розр≥зати, а судини, ¤к≥ кровоточать, прошити. ѕри розрив≥ промежини, ¤кий супроводжуЇтьс¤ травмою пр¤моњ кишки ≥ забрудненн¤м рани каловими масами, особливо через 12 годин ≥ б≥льше п≥сл¤ травми, рану ≥ пр¤му кишку промивають антисептичними розчинами: (0,05 % хлоргекседин б≥глюконатом, 5 % кал≥й перманганатом, риванолом, фурацил≥ном (1:5000)), тампонують тампоном, змоченим розчином фурацил≥ну. ’вор≥й призначають р≥дку д≥Їту, антиб≥отики широкого спектру д≥њ з урахуванн¤м можливост≥ анаеробноњ ≥нфекц≥њ, детоксикац≥йн≥, знеболююч≥ засоби. „ерез к≥лька дн≥в використовують тампони з маззю ¬ишневського, на 6 Ц 7 добу дають послаблююч≥, на 10-11 добу дозвол¤ють ходити, а через 2,5-3,0 м≥с¤ц≥ виконують оперативне втручанн¤, об'Їм ¤кого визначаЇтьс¤ особлив≥стю травми.

ѕошкодженн¤ шийки ≥ т≥ла матки

   ѕошкодженн¤ шийки ≥ т≥ла матки найчаст≥ше зустр≥чаютьс¤ в акушерськ≥й практиц≥: п≥д час полог≥в, при виконанн≥ акушерських операц≥й, внутр≥маткових ман≥пул¤ц≥й ≥ т.д. ” г≥неколог≥чних хворих ц≥ травми пов'¤зан≥ з д≥агностичними вишкр≥банн¤ми слизовоњ оболонки матки та г≥стероскоп≥Їю, оск≥льки при цих ман≥пул¤ц≥¤х проводитьс¤ попереднЇ розширенн¤ церв≥кального каналу. ѕ≥д час виконанн¤ крим≥нальних аборт≥в досить часто виникають пошкодженн¤ внутр≥шн≥х статевих орган≥в.
   ѕерфорац≥ю матки можна зд≥йснити матковим зондом, розширювачем √егара, кюреткою, наконечником вакуум-екскохлеатора. ÷ьому спри¤ють неправильн≥ положенн¤ плода (ретрофлекс≥¤, г≥перантефлекс≥¤, латеропозиц≥¤), патолог≥чн≥ зм≥ни в ст≥нц≥ матки внасл≥док деструктивних процес≥в, зумовлених розростанн¤м ≥ розпадом пухлини.
   —туп≥нь травматизац≥њ матки при њњ перфорац≥њ може бути р≥зним: без пошкодженн¤ периметр≥ю, з пошкодженн¤м периметр≥ю з проникненн¤м в черевну порожнину, з пошкодженн¤м орган≥в черевноњ порожнини Ц кишечника, сечового м≥хура, сальника. ѕерфорац≥йний отв≥р може локал≥зуватис¤ в дн≥ матки, на передн≥й ≥ задн≥й ст≥нках, д≥л¤нц≥ перешийка, по ребру матки, зокрема в зон≥ судинного пучка, в ¤кий вход¤ть маткова артер≥¤ та матков≥ вени.
    л≥н≥ка. ѕро¤ви перфорац≥њ матки визначаютьс¤ локал≥зац≥Їю, ступенем пошкодженн¤ ≥ порушенн¤м ц≥лост≥ сум≥жн≥х орган≥в. ѕерфорац≥¤ матки матковим зондом без травми очеревини ≥ при в≥дсутност≥ кровотеч≥ може переб≥гати безсимптомно. ѕерфорац≥¤ матки в д≥л¤нц≥ судинного пучка супроводжуЇтьс¤ кл≥н≥кою важкоњ внутр≥шньоњ або зовн≥шньоњ кровотеч≥. ѕри пошкодженн≥ очеревини виникаЇ р≥зка больова реакц≥¤ з розвитком шоку.
   ¬ажливими симптомами перфорац≥њ матки Ї проникненн¤ ≥нструмента (зонда, розширювача, кюретки) на глибину, що значно перевищуЇ довжину порожнини матки, вилученн¤ з перфоративного отвору сальника, петель кишечника, р≥зка зм≥на стану хвороњ (сильний б≥ль, ¤вища шоку ≥ внутр≥шньоњ кровотеч≥). ѕри пошкодженн≥ судин ≥з збереженн¤м очеревинного покриву може утворитис¤ гематома м≥ж листками широкоњ зв'¤зки матки. √ематома визначаЇтьс¤ при пальпац≥њ живота, особливо ч≥тко - при б≥мануальному обстеженн≥ (болючий утв≥р еластичноњ консистенц≥њ з неч≥ткими контурами). ƒл¤ уточненн¤ на¤вност≥ проникненн¤ в черевну порожнину провод¤ть лапароскоп≥ю ≥ кульдоскоп≥ю.
   ѕри перфорац≥њ матки або п≥дозр≥ на це ускладенн¤ необх≥дно негайно припинити вс≥ подальш≥ ман≥пул¤ц≥њ. якщо перфорац≥¤ виконана матковим зондом або невеликим розширювачем, хвор≥й призначають л≥жковий режим, кладуть л≥д на низ живота ≥ ретельно стежать за по¤вою кровотеч≥ ≥з статевих шл¤х≥в, регул¤рно вим≥рюють артер≥альний тиск, частоту пульсу, температуру, визначають на¤вн≥сть чи в≥дсутн≥сть симптом≥в подразненн¤ очеревини в динам≥ц≥. ѕровод¤ть досл≥дженн¤ кл≥н≥чного анал≥зу кров≥, сеч≥, сл≥дкують за д≥урезом. ѕротипоказано застосовувати наркотичн≥ та знеболююч≥ середники, оск≥льки вони маскують початкову картину перитон≥ту. ѕри в≥дсутност≥ ознак запаленн¤ очеревини ≥ внутр≥шньоњ кровотеч≥ продовжують консервативне л≥куванн¤, ¤ке включаЇ детоксикац≥йну терап≥ю (внутр≥шньовенну крапельну ≥нфуз≥ю пол≥глюк≥ну, реопол≥глюк≥ну, неогемодезу, пол≥феру та ≥нших кровозам≥нник≥в), антибактер≥альну терап≥ю, введенн¤ утеротон≥чних засоб≥в (окситоцин, ергометрин, метилергометрин, г≥фотоцин). якщо виникають тах≥кард≥¤, п≥двищенн¤ температури т≥ла, з'¤вл¤ютьс¤ нав≥ть незначн≥ ознаки пельв≥оперитон≥ту, хвор≥й показана пункц≥¤ заднього склеп≥нн¤ п≥хви ≥, при на¤вност≥ кров≥, необх≥дно провести терм≥нову лапаротом≥ю. Ќаростанн¤ ознак подразненн¤ очеревини ≥ внутр≥шньоњ кровотеч≥ Ї показанн¤м до лапаротом≥њ нав≥ть при негативному результат≥ пункц≥њ.
   якщо перфорац≥ю матки виконано великим розширювачем, кюреткою або з перфорац≥йного отвору вилучено внутр≥шн≥ органи (кишечник, сальник), показана терм≥нова операц≥¤. Ћапаротом≥¤ обовТ¤зкова у випадку травми матки поза л≥кувальним закладом (крим≥нальний аборт). ќбТЇм оперативного втручанн¤ (зашиванн¤ перфоративного отвору, видаленн¤ частини чи вс≥Їњ матки, резекц≥¤ сальника, кишечника) залежить в≥д обс¤гу ≥ локал≥зац≥њ пошкодженн¤, в≥ку хвороњ, розвитку ≥нфекц≥њ.
   ѕошкодженн¤ шийки матки найчаст≥ше Ї насл≥дком грубого зондуванн¤ ≥ форсованого розширенн¤ церв≥кального каналу без врахуванн¤ положенн¤ матки. ѕри цьому виникаЇ пораненн¤ з проникненн¤м в черевну порожнину, ≥нод≥ в широку звТ¤зку матки з утворенн¤м гематоми.
   ѕ≥д час перфорац≥њ ст≥нки шийки матки розширювачем або зондом п≥сл¤ утрудненого введенн¤ ≥нструмента в≥дчуваЇтьс¤ раптове його провалюванн¤, а пот≥м - в≥льне проникненн¤ на велику глибину. ѕри перфорац≥њ з пошкодженн¤м очеревини ≥ утворенн¤м гематоми в широк≥й звФ¤зц≥ матки хвора в≥дчуваЇ сильний б≥ль пор¤д з внутр≥шньою, ≥нколи зовн≥шньою, кровотечею ≥з каналу шийки матки. ѕроникаюче пораненн¤ шийки матки д≥агностують при обережному зондуванн≥. ѕри п≥дтвердженн≥ д≥агнозу вс≥ подальш≥ ман≥пул¤ц≥њ припин¤ють ≥ хвору ведуть, ¤к при перфорац≥њ т≥ла матки.
   –озриви шийки матки при недостатньому анатом≥чному в≥дновленн≥ часто загоюютьс¤ вторинним нат¤гом. ¬насл≥док цього функц≥¤ кгруговоњ мускулатури в д≥л¤нц≥ зовн≥шнього в≥чка порушена, а поздовжн≥ мТ¤зи завд¤ки своЇму тонусу прив≥дкривають зовн≥шнЇ в≥чко. ¬ таких випадках виникаЇ вивор≥т слизовоњ оболонки каналу шийки матки, ¤кий називають ектроп≥оном. ¬насл≥док потрапл¤нн¤ в церв≥кальний канал п≥хвового вм≥сту створюютьс¤ умови дл¤ пост≥йного х≥м≥чного подразненн¤, оск≥льки в канал≥ лужне середовище, а в п≥хв≥ Ц кисле. јнатом≥чн≥ зм≥ни в шийц≥ матки спри¤ють проникненню в канал шийки матки ≥нфекц≥њ з розвитком хрон≥чного ендоцерв≥циту. ѕри значних розривах шийки матки виникаЇ њњ деформац≥¤, що призводить до по¤ви пост≥йних слизисто-гн≥йних вид≥лень, ≥нод≥ - до контактних кровотеч.
   Ћ≥куванн¤. Ћ≥куванн¤ при розривах, деформац≥¤х, ектроп≥он≥ шийки матки завжди починають з протизапальноњ терап≥њ: спринцюванн¤, ванночки, зрошенн¤ п≥хви антисептичними розчинами (0,02 % хлоргексидину б≥глюконат, кал≥ю перманганат 1:10000, риванол, фурацил≥н 1:5000, хлороф≥л≥пт, рекутан, сальв≥н та ≥н.), введенн¤ п≥хвових тампон≥в з маззю ¬ишневського, вульнузаном, 10 % м≥рам≥стиновою маззю, йоддицерином. ѕ≥сл¤ л≥кв≥дац≥њ ¤вищ запаленн¤, залежно в≥д ступен¤ вираженн¤ деформац≥њ шийки матки, виконують д≥атермокон≥зац≥ю, кр≥одеструкц≥ю або оперативне л≥куванн¤. ѕеред л≥куванн¤м обов'¤зково сл≥д провести цитолог≥чне досл≥дженн¤, кольпоскоп≥ю, а в де¤ких випадках - б≥опс≥ю з наступним г≥столог≥чним досл≥дженн¤м з метою виключенн¤ мал≥гн≥зац≥њ.

ѕр¤мокишково-п≥хвов≥ нориц≥

   ѕр¤мокишково-п≥хвов≥ нориц≥ в б≥льшост≥ випадк≥в виникають внасл≥док травматичного пошкодженн¤ тканин. ÷е трапл¤Їтьс¤ при патолог≥чних пологах (вузький таз, великий пл≥д, тривале сто¤нн¤ передлеглоњ частини плоду в одн≥й площин≥ та ≥н.), оперативних втручанн¤х в пологах (накладанн¤ акушерських щипц≥в, плодоруйн≥вн≥ операц≥њ), пошкодженн¤ сум≥жних орган≥в п≥д час виконанн¤ г≥неколог≥чних операц≥й. ѕр¤мокишково-п≥хвов≥ нориц≥ можуть виникати п≥сл¤ перенесеного парапроктиту, променевоњ терап≥њ.
    л≥н≥ка.  л≥н≥чн≥ про¤ви пр¤мокишково-п≥хвових нориць досить характерн≥. ’вор≥ скаржатьс¤ на вид≥ленн¤ газ≥в, гною, ≥нод≥ калу з п≥хви. ѕри огл¤д≥ в дзеркалах ви¤вл¤ють г≥перем≥ю, набр¤к, мацерац≥ю слизовоњ оболонки п≥хви та шк≥ри зовн≥шн≥х статевих орган≥в. Ќа задн≥й ст≥нц≥ п≥хви знаход¤ть зовн≥шн≥й отв≥р нориц≥ р≥зного д≥аметра Ц в≥д 1 мм до к≥лькох сантиметр≥в. –озм≥ри внутр≥шнього отвору нориц≥ на передн≥й ст≥нц≥ пр¤моњ кишки визначають гудзикуватим зондом, введеним через зовн≥шн≥й отв≥р нориц≥, з одночасним пальцевим досл≥дженн¤м пр¤моњ кишки.
   ‘орми нориц≥ можуть бути р≥зноман≥тними. Ќайчаст≥ше зустр≥чаютьс¤ цил≥ндричн≥ нориц≥ з однаковим д≥аметром на вс≥й довжин≥. Ћ≥йкопод≥бн≥ нориц≥ трапл¤ютьс¤ р≥дше (д≥аметр одного з отвор≥в б≥льший в≥д ≥ншого). ≤нколи нориц≥ мають веретенопод≥бну форму з однаковим д≥аметром обох отвор≥в ≥ широкою порожниною.
   ƒ≥агностика. ѕр¤мокишково-п≥хвов≥ нориц≥ д≥агностуютьс¤ без утруднень при нормально сформованому задньому проход≥. ƒ≥агноз грунтуЇтьс¤ на даних анамнезу, скарг хвороњ та г≥неколог≥чного огл¤ду. ”трудненою Ї д≥агностика при дуже малому д≥аметр≥ зовн≥шнього отвору, в цьому випадку застосовують забарвлений розчин, ¤кий ввод¤ть в пр¤му кишку, ≥ спостер≥гають за його вид≥ленн¤м з п≥хви.
   Ћ≥куванн¤. ’≥рург≥чне. ѕластика вимагаЇ досконалого знанн¤ анатом≥њ ≥ волод≥нн¤ техн≥чними навичками оперативного втручанн¤.

“–ќћЅќ≈ћЅќЋ≤„Ќ≤ ”— ЋјƒЌ≈ЌЌя ¬ √≤Ќ≈ ќЋќ√≤ѓ

   ¬ п≥сл¤операц≥йний пер≥од нав≥ть у соматично здорових ж≥нок розвиваЇтьс¤ хрон≥чна форма синдрому ƒ¬«, що св≥дчить про на¤вн≥сть преморб≥дного фону дл¤ виникненн¤ тромботичних ускладнень.
   “ромбоембол≥¤ Ї пор≥вн¤но частим ускладненн¤м п≥сл¤операц≥йного пер≥оду, особливо у хворих на зло¤к≥сн≥ захворюванн¤ ген≥тал≥й.
   ѕатогенез. ‘акторами, ¤к≥ спри¤ють розвитку тромбоембол≥њ, Ї флеб≥ти, тромбози ≥ тромбофлеб≥ти тазу та нижн≥х к≥нц≥вок. ќсновним джерелом тромбоембол≥њ Ї тромби, сформован≥ в великих судинах, зокрема, в систем≥ нижньоњ порожнистоњ вени. ÷е ускладненн¤ виникаЇ, ¤к правило, раптово внасл≥док в≥дриву тромба в≥д ст≥нки тазових вен. «авд¤ки на¤вност≥ великоњ к≥лькост≥ венозних сплетень та анастомоз≥в при тромбофлеб≥т≥ вен тазу можуть не спостер≥гатис¤ виражен≥ розлади кровооб≥гу. –озвитку тромбоз≥в та тромбоембол≥њ спри¤ють значна крововтрата, серцева недостатн≥сть, дег≥дратац≥¤, обмежен≥сть рух≥в, ендокардит, атеросклероз. Ќайчаст≥ше це ускладненн¤ виникаЇ на 3Ц6 добу п≥сл¤ операц≥њ. ƒл¤ проведенн¤ ефективноњ проф≥лактики необх≥дн≥ своЇчасне ви¤вленн¤ ≥ л≥куванн¤ тромбофлеб≥т≥в. ’вор≥й призначають строгий л≥жковий режим, п≥двищене положенн¤ к≥нц≥вок, антиб≥отики широкого спектра д≥њ, пр¤м≥ та непр¤м≥ антикоагул¤нти, середники, ¤к≥ покращують реолог≥чн≥ властивост≥ кров≥. ƒоц≥льно приймати гепарин по 5-10000 ќƒ чотири рази на добу внутр≥шньошк≥рно, а п≥сл¤ в≥дновленн¤ перистальтики Ц асп≥рин по 0,5 Ц 1,0 г на добу, ескузан по 15 крапель 3 рази на добу, пелентан, синкумар, дикумарин, неодикумарин, фен≥л≥н. јнтикоагул¤нти застосовують п≥д контролем протромб≥нового ≥ндексу, ¤кий не повинен знижуватис¤ менше 40 %, в≥дм≥ну провод¤ть поступово шл¤хом зменшенн¤ њх дози п≥д пост≥йним контролем згортальноњ системи кров≥. ƒоц≥льно призначити антиг≥стам≥нн≥ засоби (димедрол, тавег≥л, супрастин, кларитин, п≥польфен, алергодил), глюкокортикоњди (предн≥золон, г≥дрокортизон, дексаметазон). « метою проф≥лактики тромботичних ускладнень необх≥дно п≥дтримувати необх≥дний обТЇм циркулюючоњ кров≥, гематокрит в межах 35Ц45 %, нормальну вТ¤зк≥сть та показники згортальноњ системи кров≥.
   Ќайб≥льш небезпечним ускладненн¤м п≥сл¤операц≥йного пер≥оду Ї тромбоембол≥¤ маг≥стральних судин (легеневоњ або мезентер≥альноњ артер≥њ).
    л≥н≥чна картина. “ромбоз ≥ тромбоембол≥¤ судин бриж≥ кл≥н≥чно про¤вл¤ютьс¤ ознаками "гострого живота".  л≥н≥чна картина тромбоембол≥њ легеневоњ артер≥њ в 25 % випадк≥в супроводжуЇтьс¤ шоком, в 10 % - ≥нфарктом леген≥. Ќайчаст≥ше ембол≥¤ легеневих судин виникаЇ внасл≥док в≥дриву тромба в≥д ст≥нки судин нижн≥х к≥нц≥вок, малого тазу, ≥нод≥ з правоњ половини серц¤.
   ќзнаки тромбоембол≥њ виникають раптово: хвору турбують виражена задишка, сильний загрудинний б≥ль, артер≥альна г≥потенз≥¤, тах≥кард≥¤, аритм≥¤, бл≥д≥сть або ц≥аноз шк≥рних покрив≥в, ≥нод≥ втрата св≥домост≥. –озвиваютьс¤ ознаки легеневого серц¤ ≥ правошлуночковоњ недостатност≥, набуханн¤ шийних вен, ритм галопу, п≥двищуЇтьс¤ центральний венозний тиск. ƒал≥ розвиваютьс¤ ознаки ≥нфаркту легень: кашель, кровохарканн¤, виражений плевральний б≥ль. ¬изначаютьс¤ шум терт¤ плеври, ознаки набр¤ку легень.
   ƒ≥агностика. ƒ≥агноз тромбоембол≥њ легеневоњ артер≥њ та њњ г≥лок встановлюють на основ≥ таких ознак:
   1. ƒаних анамнезу про на¤вн≥сть можливого джерела тромбоембол≥њ (хрон≥чноњ серцевоњ недостатност≥, варикозноњ хвороби, тромбофлеб≥ту, вроджених та набутих вад серц¤, миготливоњ аритм≥њ.
   2. ќзнак ембол≥њ легеневих судин (раптовоњ задишки, р≥зкого болю, тах≥кард≥њ, артер≥альноњ г≥потенз≥њ, втрати св≥домост≥, ознак легеневого серц¤ та правошлуночковоњ недостатност≥).
   3. ќзнак ≥нфаркту леген≥ (кашлю, кровохарканн¤, плеврального болю, шуму терт¤ плеври, набр¤ку легень).
   ѕри рентгенолог≥чному досл≥дженн≥ ви¤вл¤ють зб≥льшену т≥нь легеневоњ артер≥њ, п≥двищена прозор≥сть легеневоњ тканини, клинопод≥бне затемненн¤ в д≥л¤нц≥ ≥нфаркту леген≥, вип≥т в плевральну порожнину. Ќа електрокард≥ограм≥ спостер≥гаютьс¤ р≥зко виражена правограма, сплощенн¤ або ≥нверс≥¤ зубц¤ “ в другому та третьому в≥дведенн¤х, блокада правоњ н≥жки пучка √≥са. Ћабораторн≥ досл≥дженн¤ не мають достатньоњ д≥агностичноњ ц≥нност≥.
   Ћ≥куванн¤. ≤нтенсивна терап≥¤ тромбоембол≥чних ускладнень повинна бути комплексною ≥ включати патогенетичн≥ та симптоматичн≥ засоби. ѕри тромбоембол≥њ маг≥стральних судин легеневоњ артер≥њ та мезентер≥альних артер≥й призначають антикоагул¤нтна та ф≥бринол≥тична терап≥ю. √епарин призначають по 10-15000 ќƒ через кожних 4 години внутр≥шньовенно п≥д пост≥йним контролем часу згортанн¤ кров≥ переход¤ть на внутр≥шньошк≥рне введенн¤ препарату, дозу поступово зменшують п≥д контролем показник≥в згортанн¤ кров≥. —трепток≥назу ввод¤ть внутр≥шньовенно в к≥лькост≥ 250000 ќƒ в 200 мл ≥зотон≥чного розчину натр≥ю хлориду з≥ швидк≥стю 30 крапель за хв, а пот≥м - з розрахунку 100000 ќƒ за годину прот¤гом 4-12 годин. ћожна застосовувати ф≥бринол≥зин по 20000 ќƒ з 10000 ќƒ гепарину через кожних 4 Ц 6 годин. √епаринотерап≥¤ триваЇ 5-7 д≥б п≥д контролем згортальноњ системи кров≥ з наступним переходом на непр¤м≥ антикоагул¤нти (асп≥рин 1,0-1,5 г на добу, ескузан 20-30 крапель на добу). ѕри кровотеч≥ дл¤ нейтрал≥зац≥њ гепарину застосовують 1 % розчин протам≥ну сульфату до њњ припиненн¤. Ќепр¤м≥ антикоагул¤нти використовують прот¤гом к≥лькох тижн≥в п≥д контролем протромб≥нового ≥ндексу, ¤кий знижують до 60-40 %. ѕри по¤в≥ п≥двищеноњ кровоточивост≥ призначають препарати кальц≥ю, аскорб≥нову кислоту, рутин, в≥касол. ѕри тромбоембол≥њ легеневоњ артер≥њ застосовують ≥нгал¤ц≥ю зволоженого кисню. ƒл¤ нормал≥зац≥њ артер≥ального тиску використовують симпатом≥метики (мезатон, ефедрин). « метою куп≥руванн¤ больового синдрому призначають анальгетики, спазмол≥тики. ƒл¤ зменшенн¤ ознак правошлуночковоњ серцевоњ недостатност≥ застосовують серцев≥ гл≥козиди.
   –адикальне л≥куванн¤ тромбоембол≥њ легеневих артер≥й пол¤гаЇ в емболектом≥њ. “аке оперативне втручанн¤ вимагаЇ в≥дпов≥дноњ квал≥ф≥кац≥њ спец≥ал≥ст≥в та спец≥альноњ апаратури. Rated by PING
Используются технологии uCoz