Ќ≈…–ќ≈Ќƒќ –»ЌЌ≤ √≤Ќ≈ ќЋќ√≤„Ќ≤ —»Ќƒ–ќћ»
ѕ≥сл¤родовий нейроендокринний синдром ѕ≥сл¤пологовим нейроендокринним синдромом (ѕЌ≈—) називають особливу форму порушенн¤ менструальноњ та репродуктивноњ функц≥њ ж≥нки на фон≥ зб≥льшенн¤ маси т≥ла п≥сл¤ перерваноњ ваг≥тност≥ та полог≥в. ÷ей синдром був описаний в 1970 роц≥ ¬.Ќ. —Їровим. ѕЌ≈— Ї частою причиною ендокринного безпл≥дд¤ ≥ порушенн¤ менструального циклу (4-5 % ж≥нок п≥сл¤ перерваноњ ваг≥тност≥ ≥ полог≥в). ѕ≥д час ваг≥тност≥ та полог≥в в≥дм≥чаютьс¤ так≥ ускладненн¤, ¤к гестоз ≤ ≥ ≤≤ половин ваг≥тност≥, надм≥рне зб≥льшенн¤ маси т≥ла, оперативн≥ втручанн¤ ≥ кровотеч≥ п≥д час полог≥в.
ѕорушенн¤ репродуктивноњ ≥ менструальноњ функц≥њ в поЇднанн≥ з вегетативно-обм≥нними порушенн¤ми, основним серед ¤ких Ї прогресуюче наростанн¤ маси т≥ла, розвиваютьс¤ прот¤гом 3-12 м≥с. п≥сл¤ полог≥в чи перерваноњ ваг≥тност≥.
ѕатогенез
ѕатогенез ѕЌ≈— до к≥нц¤ не з'¤совано, хоча його зв’¤зок з ваг≥тн≥стю безсумн≥вний. ѕ≥д час ф≥з≥олог≥чного переб≥гу ваг≥тност≥ в≥дбуваютьс¤ виражен≥ метабол≥чн≥ зсуви, ¤к≥ необх≥дн≥ дл¤ розвитку та росту плоду. ¬они визначаютьс¤ зм≥нами функц≥њ ендокринних залоз матер≥ та включенн¤м новоњ ендокринноњ системи "мати - плацента - пл≥д". √ормональн≥ зсуви п≥д час ф≥з≥олог≥чного переб≥гу ваг≥тност≥ характеризуютьс¤:1. зменшенн¤м вид≥ленн¤ Ћ√ ≥ ‘—√ ≥ п≥двищенн¤м вид≥ленн¤ пролактину г≥поф≥зом, внасл≥док чого практично припин¤ютьс¤ гормональна функц≥¤ ¤Їчник≥в ≥ фол≥кулогенез;
2. п≥двищенн¤м вид≥ленн¤ ј “√ ≥ зб≥льшенн¤м синтезу кортизолу в кор≥ надниркових залоз;
3. незначним зб≥льшенн¤м вм≥сту гормону росту в к≥нц≥ ваг≥тност≥;
4. значним зростанн¤м продукц≥њ естроген≥в, прогестерону ≥ лактогену в плацент≥ по м≥р≥ зб≥льшенн¤ терм≥ну ваг≥тност≥.
¬насл≥док описаних зм≥н функц≥њ передньоњ частки г≥поф≥зу ≥ включенн¤ функц≥њ плаценти в≥дбуваютьс¤ посл≥довн≥ метабол≥чн≥ зсуви:
- п≥двищенн¤ вм≥сту кортизолу в поЇднанн≥ з плацентарним лактогеном маЇ д≥абетогенну д≥ю, що призводить до г≥пергл≥кем≥њ п≥сл¤ њди ≥, в≥дпов≥дно, до зб≥льшенн¤ р≥вн¤ ≥нсул≥ну в кров≥;
- порушенн¤ толерантност≥ до вуглевод≥в, зб≥льшенн¤ вм≥сту ≥нсул≥ну в плазм≥, п≥двищенн¤ р≥вн¤ в≥льних жирних кислот ведуть до накопиченн¤ жир≥в ≥ зб≥льшенн¤ спонтанного л≥пол≥зу;
- ≥нтенсиф≥кац≥¤, утил≥зац≥¤ жирних кислот в печ≥нц≥ в поЇднанн≥ з г≥пер≥нсул≥нем≥Їю ведуть до зб≥льшенн¤ синтезу тригл≥церид≥в, холестерину ≥, в≥дпов≥дно, л≥попротењн≥в низькоњ ≥ дуже низькоњ щ≥льност≥.
¬насл≥док цього п≥д час нормального переб≥гу ваг≥тност≥ зб≥льшуЇтьс¤ маса т≥ла, виникають г≥пергл≥кем≥¤, г≥перхолестеринем≥¤ ≥ п≥двищуЇтьс¤ р≥вень тригл≥церид≥в в кров≥, а також вм≥ст кортизолу, естроген≥в ≥ прогестерону. ÷≥ зм≥ни метабол≥зму в материнському орган≥зм≥ забезпечують нормальну регул¤ц≥ю гестац≥йного процесу, р≥ст та розвиток плоду.
ѕ≥сл¤ полог≥в чи перерваноњ ваг≥тност≥ у здорових ж≥нок поступово в≥дбуваЇтьс¤ нормал≥зац≥¤ гомеостазу: в≥дновлюютьс¤ г≥поталамо-г≥поф≥зарно-наднирков≥ взаЇмозв'¤зки, гонадотропна функц≥¤ г≥поф≥зу та овул¤торн≥ цикли в ¤Їчниках. ” ж≥нок з неспри¤тливим преморб≥дним фоном, ¤кий характеризуЇтьс¤ функц≥ональною лаб≥льн≥стю г≥поталам≥чних структур (спадкова обт¤жен≥сть ендокринними захворюванн¤ми, ожир≥нн¤м, перенесеними в дитинств≥ чи пубертатному в≥ц≥ ≥нфекц≥¤ми ≥ ≥нтоксикац≥¤ми), нормал≥зац≥њ г≥поф≥зотропних функц≥й г≥поталамуса ≥ метабол≥чних зсув≥в в орган≥зм≥ не в≥дбуваЇтьс¤, ≥ в них розвиваЇтьс¤ кл≥н≥чна картина ѕЌ≈—.
ƒл¤ ѕЌ≈— характерн≥ п≥двищенн¤ вид≥ленн¤ ј “√ ≥, внасл≥док цього, вм≥сту кортизолу, зб≥льшенн¤ вид≥ленн¤ пролактину, р≥вн≥в ≥нсул≥ну ≥ тестостерону в кров≥, незначне зниженн¤ р≥вн¤ простагландину ≈2 ≥ виражене зменшенн¤ вм≥сту прогестерону (в≥дсутн¤ овул¤ц≥¤).
” ж≥нок з ѕЌ≈— р≥вень тестостерону в кров≥ - на верхн≥й меж≥ норми, кортизолу – вищий норми. р≥м того, в них порушений вуглеводний обм≥н (в≥дм≥чаЇтьс¤ г≥пергл≥кем≥¤ – в≥д ч≥тко вираженоњ тенденц≥њ до значного зниженн¤ толерантност≥ до глюкози), а також л≥п≥дний (зб≥льшена концентрац≥¤ в кров≥ л≥попротењн≥в низькоњ та дуже низькоњ щ≥льност≥, холестерину, тригл≥церид≥в ≥ п≥двищений коеф≥ц≥Їнт атерогенност≥).
∆≥нки з ѕЌ≈— мають характерний с≥мейний анамнез: ожир≥нн¤, цукровий д≥абет чи д≥абетоњдн≥ стани, г≥пертенз≥¤. —ам≥ ж≥нки в≥дм≥чають нест≥йкий менструальний цикл з тенденц≥Їю до затримок, надм≥рну масу т≥ла з дитинства, част≥ √–¬«. ’арактерно, що вони часто хвор≥ють на ≥нфекц≥йн≥ захворюванн¤ (к≥р, паротит, краснуха) в пубертатний чи постпубертатний пер≥од. ќсновною анамнестичною ознакою ѕЌ≈— Ї швидкий прир≥ст маси т≥ла (не менше 8-10 кг) п≥сл¤ перерваноњ ваг≥тност≥ та полог≥в. ¬аг≥тн≥сть та пологи, ¤к правило, були з ускладненн¤ми ≥ Ї в≥дправним моментом початку розвитку ожир≥нн¤, порушенн¤ менструального циклу, безпл≥дд¤ ≥ г≥пертрихозу.
л≥н≥чна картина
ќсновними кл≥н≥чними симптомами ѕЌ≈— Ї ожир≥нн¤ (масо-зростовий ≥ндекс - вище 30), ановул¤торна г≥пофункц≥¤ ¤Їчник≥в, пом≥рний г≥пертрихоз, тенденц≥¤ до г≥пертенз≥њ, г≥пергл≥кем≥¤. р≥м ендокринних та метабол≥чних порушень, дл¤ ѕЌ≈— характерн≥ симптоми г≥поталам≥чних (д≥енцефальних) порушень: головний б≥ль, швидка втомлюван≥сть, запомороченн¤, пол≥ур≥¤, пол≥дипс≥¤, пол≥фаг≥¤, г≥пертерм≥¤. ≤нтенсивн≥сть г≥пертенз≥њ ≥ г≥пергл≥кем≥њ залежить в≥д тривалост≥ захворюванн¤.«овн≥шн≥й вигл¤д хворих ≥з ѕЌ≈— маЇ р¤д типових рис, ¤к≥ обмежують д≥агностику. «а рахунок ожир≥нн¤ зб≥льшен≥ обв≥д грудноњ кл≥тки ≥ м≥жвертельний розм≥р таза. ÷≥ зм≥ни морфотипу Ї насл≥дком кушингоњдного розпод≥лу жировоњ тканини в д≥л¤нц≥ плечового по¤са, низу живота, кл≥мактеричного горбика. Ќа шк≥р≥ живота, бедер ≥ с≥дниць Ї смуги розт¤жок в≥д бл≥до- до ¤скраво-рожевого кольору. √≥пертрихоз переважно слабовиражений, Ї ≥ ≥нш≥ ознаки г≥перандрогенем≥њ: жирна себоре¤, вугрове висипанн¤ на шк≥р≥ обличч¤, спини та грудей. ¬≥дм≥чаЇтьс¤ порушенн¤ менструальноњ функц≥њ, ¤к правило, за типом ол≥гоменорењ. ” 10-12 % ж≥нок спостер≥гаютьс¤ ацикл≥чн≥ матков≥ кровотеч≥, ¤к≥ р≥дко бувають р¤сними. ѕорушенн¤ менструального циклу при ѕЌ≈— обумовлен≥ порушенн¤м г≥поталам≥чноњ регул¤ц≥њ викиду Ћ√ ≥ ‘—√ г≥поф≥зом, що веде до порушенн¤ фол≥кулогенезу, дозр≥ванн¤ ¤йцекл≥тини та овул¤ц≥њ. Ќезважаючи на ол≥гоменорею ≥ нав≥ть аменорею, в ендометр≥њ ж≥нок з ѕЌ≈— нер≥дко знаход¤ть виражен≥ прол≥феративн≥ зм≥ни. „астота залозисто-к≥стозноњ г≥перплаз≥њ дос¤гаЇ 40 %, рецидивуючоњ залозисто-к≥стозноњ г≥перплаз≥њ – 8 %, атиповоњ г≥перплаз≥њ – 22 %. ” кожноњ п'¤тоњ хвороњ визначаютьс¤ зм≥ни в тканин≥ молочноњ залози, частота ф≥брозно-к≥стозноњ мастопат≥њ в них дос¤гаЇ 22 %. Ћапароскоп≥чн≥ досл≥дженн¤ ви¤вили 2 типи м≥кроскоп≥чних зм≥н в ¤Їчниках у ж≥нок з ѕЌ≈—: перший – зб≥льшен≥ ¤Їчники з≥ згладженою капсулою без сл≥д≥в овул¤ц≥њ та жовтого т≥ла, другий – зб≥льшен≥ округл≥ (в середньому 3-4 см) ¤Їчники з гладенькою поверхнею, з потовщеною б≥луватою капсулою, через ¤ку просв≥чують множинн≥ др≥бн≥ голубуват≥ к≥сточки д≥аметром 2-4 мм. ƒан≥ типи ч≥тко корелюють з тривал≥стю захворюванн¤: другий тип зустр≥чаЇтьс¤ у ж≥нок з тривал≥стю захворюванн¤ понад 3 роки. ÷≥ дан≥ св≥дчать про те, що у ж≥нок з нел≥кованим ѕЌ≈— поступово формуютьс¤ вторинн≥ пол≥к≥стозн≥ ¤Їчники, ¤к≥ називають пол≥к≥стозними ¤Їчниками г≥поталам≥чного генезу.
¬ розвитку ожир≥нн¤ у хворих ≥з ѕЌ≈— певну роль в≥д≥граЇ зм≥на повед≥нки, що стосуЇтьс¤ њж≥, центри ¤коњ знаход¤тьс¤ в вентро-мед≥альних ≥ латеральних ¤драх г≥поталамуса, ¤к≥ мають множинн≥ зв"¤зки з≥ структурами ÷Ќ— ≥ самим г≥поталамусом через нейротрансм≥ттери. ¬ажливим фактором розвитку г≥поталам≥чного ожир≥нн¤ Ї характерна дл¤ ѕЌ≈— г≥пер≥нсул≥нем≥¤. ≤снуЇ теор≥¤ критичних пер≥од≥в розвитку ожир≥нн¤, коли зб≥льшуЇтьс¤ к≥льк≥сть адипоцит≥в (жирових кл≥тин). ќдним з цих пер≥од≥в Ї останн≥й триместр ваг≥тност≥. ÷е вкладаЇтьс¤ в описане вище у¤вленн¤ про ѕЌ≈— ¤к порушенн¤ нормал≥зац≥њ обм≥нно-ендокринних зсув≥в п≥сл¤ ваг≥тност≥ ≥ полог≥в.
√≥пертрихоз. ƒжерелом андроген≥в при ѕЌ≈— можуть бути ≥ наднирков≥ залози, оск≥льки маЇ м≥сце пом≥рний г≥перкортицизм, ≥ ¤Їчники, морфолог≥чн≥ особливост≥ ¤ких (множинна к≥стозна атрез≥¤ фол≥кул≥в) призвод¤ть до порушенн¤ процесу ароматизац≥њ ≥ зм≥н стероњдогенезу в б≥к переважанн¤ андроген≥в. √≥пертрихоз переважно не маЇ особливо вираженого характеру: на обличч≥ – лише поодинок≥ стержн≥ волосс¤, б≥льш ≥нтенсивним Ї оволос≥нн¤ б≥лоњ л≥н≥њ живота ≥ внутр≥шньоњ поверхн≥ бедер.
” ж≥нок з ѕЌ≈— част≥ше, н≥ж в попул¤ц≥њ, зустр≥чаютьс¤ транзиторна г≥пертенз≥¤, г≥пертон≥чна хвороба, г≥пергл≥кем≥¤ ≥ цукровий д≥абет, а також захворюванн¤ жовчовив≥дних шл¤х≥в та обм≥нний пол≥артрит. як зазначалось вище, в них порушений обм≥н з≥ значним зб≥льшенн¤м вм≥сту атерогенних л≥попротењд≥в, холестериновий коеф≥ц≥Їнт атерогенност≥ в 1.5 рази б≥льше, н≥ж у здорових ж≥нок з в≥дпов≥дною в≥ку масою т≥ла. ѕерерахован≥ захворюванн¤ ≥ порушенн¤ обм≥ну, ¤к≥ властив≥ в≥ку 45 рок≥в ≥ старше, св≥дчать про високий ризик розвитку атеросклерозу ≥, в≥дпов≥дно, передчасне стар≥нн¤ ж≥нок з ѕЌ≈—.
ƒ≥агноз.
√ормональн≥ досл≥дженн¤ при ц≥й патолог≥њ не в≥д≥грають вир≥шальноњ рол≥. ѕоск≥льки в основ≥ захворюванн¤ лежать порушенн¤ функц≥њ центральних (г≥поталам≥чних ≥ надг≥поталам≥чних) структур, ендокринн≥ порушенн¤ мають плюр≥гландул¤рний характер. ¬≥дносно пост≥йний характер маЇ п≥двищенн¤ р≥вн¤ ј “√, ≥нсул≥ну ≥ тестостерону, Ї також тенденц≥¤ до п≥двищенн¤ р≥вн¤ пролактину ≥ Ћ√. –≥вн≥ ‘—√, естроген≥в коливаютьс¤ в межах норми, вм≥ст прогестерону понижений. ѕод≥бн≥ гормональн≥ зсуви в≥дм≥чаютьс¤ ≥ при ≥нших ендокринопат≥¤х ≥ ендокринних захворюванн¤х, наприклад, при легк≥й форм≥ хвороби ≤ценко- ушинга, конституц≥йному ожир≥нн≥, вторинних ѕ я, тому проведенн¤ функц≥ональних проб мало≥нформативно.¬елике значенн¤ в становленн≥ д≥агнозу мають типовий анамнез, особливост≥ переб≥гу захворюванн¤ ≥ нав≥ть зовн≥шн≥й вигл¤д хворих.
∆≥нкам, у ¤ких на основ≥ анамнезу, кл≥н≥чних про¤в≥в можливо передбачити д≥агноз ѕЌ≈—, провод¤тьс¤ наступн≥ д≥агностичн≥ досл≥дженн¤:
- рентгенограф≥¤ турецького с≥дла ≥ черепа з оц≥нкою ложа г≥поф≥зу ≥ вим≥рюванн¤ його розм≥р≥в, знаходженн¤ ознак внутр≥шньочерепного тиску ≥ г≥перостозу;
- ≈≈√ з функц≥ональними навантаженн¤ми (св≥тлов≥, звуков≥ подразники, дозована г≥первентил¤ц≥¤);
- визначенн¤ толерантност≥ до глюкози з навантаженн¤м глюкозою (1 г/кг);
- визначенн¤ ј “√, пролактину, кортизолу, тестостерону в кров≥, 17 — в сеч≥;
- б≥опс≥¤ ендометр≥ю (нав≥ть на фон≥ аменорењ);
- ”«ƒ ¤Їчник≥в дл¤ встановленн¤ њх розм≥р≥в;
- лапароскоп≥¤ дл¤ визначенн¤ њх розм≥р≥в, њх макроструктури ≥ вз¤тт¤ б≥оптату дл¤ г≥столог≥чного його досл≥дженн¤.
ќп≥рн≥ пункти в д≥агностиц≥ ѕЌ≈— Ї:
1. “иповий початок захворюванн¤: прогресивне наростанн¤ маси т≥ла п≥сл¤ перерваноњ ваг≥тност≥ чи полог≥в, на фон≥ ¤кого розвиваютьс¤ ол≥гоменоре¤ ≥ г≥пертрихоз;
2. ¬торинне ановул¤торне непл≥дд¤;
3. ’арактерне розпред≥ленн¤ жировоњ тканини з переважним в≥дкладанн¤м жиру на живот≥ ≥ плечевому по¤с≥;
4. —имптоматика ¤ка вказуЇ на зац≥кавлен≥сть в патолог≥чному процес≥ д≥Їнцефальних структур мозку: пол≥фаг≥¤, пол≥д≥пс≥¤, пол≥ур≥¤, тенденц≥¤ до г≥пертенз≥њ, г≥пертерм≥¤, головний б≥ль, порушенн¤ сну ≥ бадьорост≥, настрою.
ƒиференц≥йну д≥агностику провод¤ть з хворобою ≤ценко- уш≥нга. Ѕажана консультац≥¤ загального ендокринолога. ƒл¤ синдрома ≤ценко- уш≥нга характерне значне п≥двищенн¤ вм≥сту кортизолу ≥ ј “√ в кров≥ при в≥дсутност≥ нормального добового ритму секрец≥њ цих гормон≥в, а також п≥двищенн¤ тестостерону в кров≥, 17 — в сеч≥. ƒексазонова проба позитивна. ѕри хвороб≥ ≤ценко- уш≥нга, обумовленого пухлиною наднирника, ¤ка секретуЇ кортикостероњди, проба з дексазоном негативна. ƒуже важливими диференц≥йно-д≥агностичними симптомами хвороби ≤ценко- уш≥нга Ї масивне ожир≥нн¤ з характерним розпод≥лом жировоњ тканини, множинн≥ троф≥чн≥ зм≥ни шк≥ри (багров≥ множинн≥ полоси розт¤ж≥нн¤, г≥перп≥гментац≥¤ д≥л¤нок л≥кт¤, шињ, нейродерм≥ти); виражена г≥пертенз≥¤ та цукровий д≥абет, а також остеопороз, атроф≥чн≥ зм≥ни в м’¤зах н≥г, виражена м≥сцева слаб≥сть, г≥пертрихоз, ¤кий маЇ в≥рильний характер.
ƒиференц≥йну д≥агностику провод¤ть також з первинними пол≥к≥стозними ¤Їчниками. ƒуже важливою диференц≥йно-д≥агностичною ознакою Ї характер непл≥дд¤: при ѕЌ≈— вторинний, при ѕ я – первинний. ¬елика под≥бн≥сть ц≥Їњ патолог≥њ з ѕЌ≈— очевидна.
ѕорушенн¤ гонадотропноњ функц≥њ г≥поф≥зу ≥, ¤к насл≥док, порушенн¤ синтезу стероњд≥в в ¤Їчниках, њх пол≥к≥стозн≥ зм≥ни Ї про¤вом г≥поталам≥чних порушень. ¬торинн≥ ѕ я при г≥поталам≥чних функц≥ональних порушенн¤х п≥дтверджують положенн¤ CЇрова ¬.Ќ. (1984) про те, що функц≥йн≥ порушенн¤ Ї першим етапом в розвитку морфолог≥чних зм≥н ¤Їчник≥в.
ƒиференц≥йну д≥агностику провод¤ть також з конституц≥йним ожир≥нн¤м, при ¤кому нер≥дко Ї ол≥гоменоре¤. ќднак, тип ожир≥нн¤, його ун≥версальний характер, в≥дсутн≥сть г≥пертрихозу ≥, ¤к правило, не порушена репродуктивна функц≥¤ св≥дчить про конституц≥йне ожир≥нн¤, особливо, ¤кщо це п≥дтверджуЇтьс¤ анамнестичними даними про надлишок маси т≥ла з дитинства.
Ќейрообм≥нно-ендокринний синдром, не пов’¤заний з ваг≥тн≥стю
л≥н≥чн≥ спостереженн¤ ≥ досл≥дженн¤ вказують, що симптоми, характерн≥ дл¤ ѕЌ≈—, ≥нод≥ спостер≥гаютьс¤ у ж≥нок, ¤к≥ не ваг≥тн≥ли та не народжували, ≥ нав≥ть у тих, ¤к≥ не жили статевим житт¤м.ѕорушенн¤ менструальноњ, репродуктивноњ функц≥й та обм≥нно-ендокринн≥ порушенн¤ на фон≥ ожир≥нн¤ описан≥ у ж≥нок з порушенн¤м процесу статевого дозр≥ванн¤, ¤кий визначають ¤к пубертатний базоф≥л≥зм, д≥Їнцефальний синдром чи г≥поталам≥чний синдром пер≥оду статевого дозр≥ванн¤.
ќписано нейроендокринний синдром з порушенн¤ми репродуктивноњ, менструальноњ функц≥њ на фон≥ ожир≥нн¤ ≥ г≥пертрихозу, ¤к≥ розвинулись п≥сл¤ р≥зних стресових вплив≥в, ¤к гострих, так ≥ хрон≥чних. јвтори, ¤к≥ описали под≥бн≥ порушенн¤ репродуктивноњ функц≥њ, п≥дкреслювали центральний генез патолог≥њ та под≥бн≥сть симптоматики з хворобою ≤ценко- уш≥нга (њњ легкоњ форми).
ѕатогенез
ѕатогенез нейрообм≥нно-ендокринного синдрому (Ќќ≈—), ¤кий розвинувс¤ ¤к насл≥док перенесеноњ нейро≥нфекц≥њ. ¬насл≥док нейро≥нфекц≥њ, особливо перенесеноњ в пер≥од статевого дозр≥ванн¤, порушуЇтьс¤ утворенн¤ та ритм вид≥ленн¤ г≥поф≥зотропних рил≥зинг-гормон≥в кортикол≥берину (–√ ј “√) та люл≥берину (–√ Ћ√), а також нейротрансм≥ттер≥в (дофам≥ну, серотон≥ну, ендорф≥н≥в). ѕ≥двищене вид≥ленн¤ –√ ј “√ обумовлюЇ значне вид≥ленн¤ ј “√ ≥ розвиток г≥перкортицизму з≥ зб≥льшенн¤м р≥вн¤ кортизолу та надниркових андроген≥в в кров≥. ¬насл≥док п≥двищенн¤ вид≥ленн¤ Ћ√ в ¤Їчниках формуютьс¤ к≥стозно-атрезуюч≥ фол≥кули, в ¤ких зм≥нюЇтьс¤ стероњдогенез в сторону п≥двищенн¤ утворенн¤ андроген≥в. ¬ умовах розвитку г≥перандроген≥њ дозр≥ванн¤ г≥поталам≥чних структур, ¤к≥ регулюють вид≥ленн¤ –√ Ћ√ ≥ –√ ј “√, замикаЇ патолог≥чне коло, початком ¤кого Ї вплив нейро≥нфекц≥њ на г≥поталам≥чн≥ структури.ѕатогенез нейрообм≥нно-ендокринного синдрому, ¤кий розвинувс¤ внасл≥док стресового впливу. —тресовий вплив викликаЇ зб≥льшенн¤ утворенн¤ ендорф≥н≥в ≥ зменшенн¤ синтезу дофам≥ну, що призводить до г≥перпролактинем≥њ. Ќасл≥дком цього Ї ановул¤торна дисфункц≥¤ ¤Їчник≥в з розвитком в≥дносноњ г≥перестроген≥њ на фон≥ абсолютноњ г≥попрогестеронем≥њ, одночасно срес викликаЇ п≥двищенн¤ вид≥ленн¤ –√ ј “√ з≥ зб≥льшенн¤м синтезу та секрец≥њ ј “√. ÷е призводить до п≥двищенн¤ утворенн¤ кортизолу ≥ андроген≥в в к≥рковому шар≥ надниркових залоз. ѕ≥двищенн¤ р≥вн¤ пролактину також п≥дсилюЇ стимул¤ц≥ю синтезу андроген≥в в кор≥ надниркових залоз, ¤к≥ теж гальмують утворенн¤ дофам≥ну в г≥поталамус≥.
¬ патогенетичних механ≥змах розвитку Ќќ≈—, ¤к≥ описан≥ вище, лежать порушенн¤ функц≥њ г≥поталам≥чних структур, а саме, порушеннн¤ синтезу та деградац≥њ нейротрансм≥ттер≥в (дофам≥ну, серотон≥ну, B-ендорф≥н≥в), а також чутливост≥ до них нейросекреторних структур г≥поталамусу. ÷≥ порушенн¤ под≥бн≥ до тих, що Ї при хвороб≥ ≤ценко- ушинга, ¤к≥ у ж≥нок найчаст≥ше всього розвиваютьс¤ п≥сл¤ ваг≥тност≥, що перервалась, ≥ полог≥в, а також п≥сл¤ нейро≥нфекц≥њ чи стресових ситуац≥й.
“аким чином, ановул¤торна дисфункц≥¤ ¤Їчник≥в та г≥перкортицизм розвиваютьс¤ на фон≥ р≥зних патогенетичних механ≥зм≥в: порушенн¤ гомеостазу п≥д час ваг≥тност≥, нейро≥нфекц≥њ, стресорноњ д≥њ.
л≥н≥ка
л≥н≥чн≥ про¤ви Ќќ≈— та ѕЌ≈— дуже под≥бн≥. ’арактерними симптомами Ї ановул¤ц≥¤, порушенн¤ менструального циклу за типом ол≥гоменорењ, прогресуюче зб≥льшенн¤ маси т≥ла та г≥пертрихоз. Ѕезпл≥дд¤ може бути первинним, особливо в тих випадках, коли нейроендокринн≥ порушенн¤ виникають в пубертатному пер≥од≥ чи з початком статевого житт¤.л≥н≥чними про¤вами г≥перфункц≥њ кори надниркових залоз Ї смужки розт¤жок на шк≥р≥, к≥льк≥сть ¤ких б≥льша, а кол≥р ≥нтенсивн≥ший, н≥ж у хворих з ѕЌ≈—, а також тенденц≥¤ до г≥пертенз≥њ та г≥пергл≥кем≥њ з переходом до г≥пертон≥чноњ хвороби чи цукрового д≥абету.
≤нтенсивн≥сть цих кл≥н≥чних про¤в≥в зумовлена ступенем вт¤гненн¤ г≥поталам≥чних структур та тривал≥стю захворюванн¤. як ≥ дл¤ ѕЌ≈—, дл¤ ≥нших форм Ќќ≈— характерн≥ д≥енцефальн≥ порушенн¤: пол≥ур≥¤, пол≥фаг≥¤, порушенн¤ сну, г≥перем≥¤.
¬ д≥агностиц≥ даноњ патолог≥њ гормональн≥ досл≥дженн¤ мають важливе значенн¤. ƒл¤ нейроендокринного синдрому, зумовленого нейро≥нфекц≥Їю ≥, особливо, стресовою д≥Їю, характерн≥ п≥двищений вм≥ст кортизолу, ј “√ та пролактину, причому р≥вень цих гормон≥в достов≥рно вищий, н≥ж при ѕЌ≈—. ¬м≥ст ‘—√ не зм≥нений, р≥вень Ћ√ маЇ ч≥тку тенденц≥ю до п≥двищенн¤. «б≥льшений також вм≥ст кортизолу та тестостерону в кров≥, причому р≥вень тестостерону корелюЇ з розвитком пол≥к≥стозних зм≥н в ¤Їчниках.
≤нш≥ д≥агностичн≥ процедури описано в розд≥л≥, присв¤ченому ѕЌ≈—.
Ћ≥куванн¤
Ћ≥куванн¤ Ќќ≈—, пов’¤заного та не пов’¤заного з ваг≥тн≥стю, – процес довготривалий та складний, ¤кий потребуЇ наполегливост≥ хворого та л≥кар¤. ѕочатком л≥куванн¤ Ї розмова л≥кар¤ з пац≥Їнткою, в ¤к≥й сл≥д по¤снити суть порушень обм≥ну речовин, ¤вним симптомом ¤ких Ї ожир≥нн¤. —еред скарг хвороњ ожир≥нн¤ ≥нод≥ займаЇ останнЇ м≥сце.Ќеобх≥дно вид≥л¤ти так≥ критер≥њ ефективност≥ л≥куванн¤:
1. «ниженн¤ маси т≥ла.
2. ¬≥дновленн¤ овул¤торних менструальних цикл≥в без застосуванн¤ стимул¤тор≥в овул¤ц≥њ.
3. ¬≥дновленн¤ овул¤торних менструальних цикл≥в на фон≥ стимул¤ц≥њ овул¤ц≥њ.
4. ¬аг≥тн≥сть ¤к показник в≥дновленн¤ функц≥њ репродуктивноњ системи.
ѕершим етапом л≥куванн¤ Ї д≥Їта, ¤ка направлена на зниженн¤ маси т≥ла. ¬≥н необх≥дний дл¤ вс≥х ж≥нок незалежно в≥д к≥нцевоњ мети л≥куванн¤ - в≥дновленн¤ фертильност≥, регул¤ц≥¤ менструального циклу, зменшенн¤ г≥пертрихозу.
ƒ≥Їтотерап≥¤ спр¤мована на створенн¤ негативного енергетичного балансу за рахунок обмеженн¤ калор≥йност≥ до 1200-1800 ккал при дотриманн≥ принципу збалансованого харчуванн¤. ¬ д≥Їт≥ передбачаютьс¤:
- активац≥¤ фертментних систем л≥пол≥зу ≥ гальмуванн¤ системи л≥погенезу (5-6 разовий прийом њж≥, зам≥на тваринних жир≥в на рослинн≥);
- обмеженн¤ вживанн¤ цукр≥в, ¤к≥ швидко всмоктуютьс¤ (≥нсул≥ногенних речовин: цукру, меду, варенн¤, кондитерських вироб≥в);
- дос¤гненн¤ в≥дчутт¤ ситост≥ малокалор≥йною, але значною по об'Їму, њжею (овоч≥, несолодк≥ фрукти);
- нормал≥зац≥¤ функц≥њ шлунково-кишкового тракту (прийом альмагелю, ¤кий волод≥Ї антацидною, обвол≥каючою, адсорбуючою та послаблюючою д≥Їю);
застосуванн¤ розвантажувальних дн≥в до 3 раз≥в в тиждень в залежност≥ в≥д ступен¤ ожир≥нн¤.
Ћ≥куванн¤ голодом не показане, оск≥льки в б≥льшост≥ хворих Ї г≥пергл≥кем≥¤. Ќеобх≥дним компонентом л≥куванн¤ Ї м’¤зов≥ навантаженн¤.
≤з медикаментозних препарат≥в одночасно з д≥Їтою призначають верошп≥рон по 25 мг 3-4 рази на день прот¤гом 2-х м≥с¤ц≥в.
ƒ≥Їта, м’¤к≥ д≥уретичн≥ препарати та пом≥рн≥ ф≥зичн≥ вправи прот¤гом 10-14 дн≥в ведуть до зниженн¤ маси т≥ла на 3-4 кг, в основному за рахунок втрати р≥дини. ¬ наступн≥ 30-40 дн≥в без л≥карських засоб≥в зниженн¤ маси складаЇ в середньому 5,5 кг. ¬≥дновленн¤ регул¤рного, овул¤торного циклу на фон≥ д≥Їтотерап≥њ в≥дбуваЇтьс¤ у 8-9 % ж≥нок.
ћедикаментозна терап≥¤ нейрообм≥нно-ендокринних порушень
’ворим з кл≥н≥чною ≥ субкл≥н≥чною формами цукрового д≥абету призначають адеб≥т по 100-150 мг/добу прот¤гом 30-40 дн≥в. јдеб≥т знижуЇ неоглюкогенез та нормал≥зуЇ р≥вень жирних кислот та л≥попротењн≥в низькоњ щ≥льност≥ в кров≥, знижуЇ п≥двищене вид≥ленн¤ базального ≥нсул≥ну.
ѕри недостатньому ефект≥ адеб≥ту призначають адипозин, ¤кий здатний актив≥зувати ферментн≥ системи, ¤к≥ пов’¤зан≥ з моб≥л≥зац≥Їю та окисленн¤м жир≥в. ѕризначаЇтьс¤ препарат в доз≥ 50 ќƒ в 2 мл 5 % розчину новокањну в/м через день або щоденно прот¤гом 20 дн≥в. Ќа цьому етап≥ терап≥њ при дотриманн≥ д≥Їти маса т≥ла знижуЇтьс¤ ще на 5-12 кг.
ињвська школа ендокринолог≥в проф. ¬.ѕ. ом≥саренко показала високу ефективн≥сть препарат≥в, ¤к≥ регулюють нейромед≥аторний обм≥н. ≈фективн≥сть таких регул¤тор≥в нейромед≥аторного обм≥ну (–Ќћќ), ¤к хлоракон ≥ дифен≥н, обумовлена зм≥ною чутливост≥ рецептор≥в серотон≥ну та дофам≥ну, нормал≥зац≥Їю секрец≥њ дофам≥ну та швидкост≥ секрец≥њ кортизолу.
Ѕромкриптин (парлодел) також належить до –Ќћќ, його д≥¤ реал≥зуЇтьс¤ через нормал≥зац≥ю секрец≥њ дофам≥ну. ¬раховуючи особливост≥ д≥њ таких препарат≥в, ¤к хлоракон чи д≥фен≥н, њх призначають ж≥нкам, у ¤ких в кл≥н≥чн≥й картин≥ захворюванн¤ переважають ¤вища г≥перкортицизму. ’лоракон призначають в доз≥ 0,5 г -4 рази на день, дифен≥н по 1 таблетц≥ 3 рази на день прот¤гом 2-3 м≥с¤ц≥в). ∆≥нкам з п≥двищеним р≥внем пролактину ≥ г≥пертенз≥Їю рекомендують парлодел в доз≥ 2,5 мг 3 рази на день прот¤гом 5-6 м≥с¤ц≥в. «астосуванн¤ –Ќћќ на фон≥ д≥Їти нормал≥зуЇ обм≥н речовин ≥ викликаЇ додаткове зниженн¤ маси т≥ла на 8-10 кг. ѕ≥д впливом ц≥Їњ терап≥њ у 40-50 %ж≥нок в≥дновлюютьс¤ овул¤торний менструальний цикл та фертильн≥сть.
¬≥дсутн≥сть овул¤ц≥њ ≥ наступанн¤ ваг≥тност≥ на фон≥ нормал≥зац≥њ маси т≥ла ≥ обм≥ну речовин св≥дчить про те, що функц≥ональн≥ зм≥ни в ¤Їчниках (хрон≥чна ановул¤ц≥¤) перейшли в морфолог≥чн≥ – сформувались вторинн≥ пол≥к≥стозн≥ ¤Їчники. ÷ей д≥агноз п≥дтверджуЇтьс¤ ехоскоп≥чно чи лапароскоп≥чно, при цьому ви¤вл¤Їтьс¤ типова макроскоп≥чна картина ѕ я. ” таких ж≥нок з метою стимул¤ц≥њ овул¤ц≥њ застосовують клом≥фен за звичною схемою (з 5-го по 9-й день циклу в доз≥ 50 мг, за показанн¤ми њњ можна зб≥льшити до 150 мг на добу). ѕри в≥дсутност≥ ефекту в≥д застосуванн¤ клом≥фену показане х≥рург≥чне л≥куванн¤ (клинопод≥бна резекц≥¤ ¤Їчник≥в чи термокаутеризац≥¤ ¤Їчник≥в).
Ќер≥дко виникаЇ необх≥дн≥сть л≥куванн¤ г≥перпластичних процес≥в ендометр≥¤ у даного контингенту хворих. ƒл¤ нормал≥зац≥њ структури ендометр≥¤, особливо у ж≥нок, метою л≥куванн¤ ¤ких Ї наступанн¤ ваг≥тност≥, можна користуватис¤ клом≥феном. “ерап≥¤ клом≥феном ефективна т≥льки п≥сл¤ зменшенн¤ маси т≥ла на 10-15 % в≥д початковоњ. “ому л≥куванн¤ г≥перпластичних процес≥в ендометр≥¤ сл≥д починати ≥з застосуванн¤ синтетичних гестаген≥в, ностероњд≥в чи комб≥нованих естроген-гестагенних препарат≥в.
“аким чином, мета л≥куванн¤ в м≥ру можливост≥ д≥Їтичними, фармаколог≥чними та х≥рург≥чними методами нормал≥зувати порушенн¤ функц≥њ важливих залоз внутр≥шньоњ секрец≥њ (п≥дшлунковоњ, наднирковоњ, ¤Їчник≥в) ≥ метабол≥зму. ÷е необх≥дно по¤снювати тим ж≥нкам, ¤к≥ сфокусован≥ лише на одному симптом≥ – безпл≥дд≥ ≥ не звертають увагу на груб≥ порушенн¤ обм≥ну, ¤к≥ ведуть до ожир≥нн¤, г≥пертенз≥њ, д≥абету, атеросклерозу, тобто до таких хвороб, ¤к≥ св≥дчать про передчасне стар≥нн¤ орган≥зму.
—индром пол≥к≥стозних ¤Їчник≥в
—индром пол≥к≥стозних ¤Їчник≥в (—ѕ я) можна розгл¤дати ¤к про¤в пол≥гландул¤рноњ недостатност≥. „астота його серед вс≥х г≥неколог≥чних хворих -2,2-3,8 %, зустр≥чаЇтьс¤ в≥н переважно у ж≥нок молодого в≥ку. ¬перше описали синдром, кл≥н≥чними симптомами ¤кого були аменоре¤, безпл≥дд¤, г≥рсутизм, ожир≥нн¤, двоб≥чне зб≥льшенн¤ та ущ≥льненн¤ ¤Їчник≥в, в 1935 роц≥ ≤. Ўтейн ≥ ћ. Ћевенталь.≈т≥олог≥¤ та патогенез
≈т≥олог≥¤ та патогенез —ѕ я, незважаючи на численн≥ досл≥дженн¤, залишаютьс¤ недостатньо з'¤сованими. ѕричинами виникненн¤ ц≥Їњ патолог≥њ Ї р≥зн≥ патолог≥чн≥ стани при ваг≥тност≥, ¤к≥ пог≥ршують розвиток внутр≥шньоутробного плода (важк≥ п≥зн≥ гестози, екстраген≥тальн≥ захворюванн¤, загроза перериванн¤ ваг≥тност≥, застосуванн¤ в пер≥од ваг≥тност≥ медикаментозних, особливо гормональних, препарат≥в), част≥ ≥нфекц≥њ, перенесен≥ в дитинств≥, ≥нтоксикац≥њ, надм≥рн≥ розумов≥ та ф≥зичн≥ навантаженн¤, неповноц≥нне харчуванн¤, спадков≥ фактори, важк≥ стресов≥ ситуац≥њ, неспри¤тлив≥ еколог≥чн≥ фактори. Ќеобх≥дно в≥дзначити, що за останн≥ роки частота пол≥к≥стоз≥в ¤Їчник≥в маЇ тенденц≥ю до зб≥льшенн¤, особливо у д≥вчат ≥ ж≥нок молодого в≥ку, але покращились ≥ можливост≥ б≥льш точноњ д≥агностики ц≥Їњ патолог≥њ.≤снуЇ дек≥лька г≥потез виникненн¤ —ѕ я. «г≥дно з ними, у 1980 роц≥ ћ.Ќ. римська визначила три патогенетичн≥ форми ц≥Їњ патолог≥њ: 1) ¤Їчникову типову форму —ѕ я, ¤ка Ї насл≥дком дефекту ферментних систем в ¤Їчниках; 2) надниркову форму з компонентом г≥перандроген≥њ; 3) центральну д≥енцефальну форму, що виникаЇ при порушенн≥ г≥поталамо-г≥поф≥зарноњ системи.
ѕрихильники ¤Їчниковоњ та наднирковоњ г≥потез розвитку —ѕ я вважають, що при первинн≥й недостатност≥ ензим≥в у цих залозах зм≥нюЇтьс¤ синтез естроген≥в з андроген≥в, що спричин¤Ї надлишок ≥ накопиченн¤ андроген≥в. «б≥льшенн¤ синтезу андроген≥в в надниркових залозах порушуЇ фол≥кулогенез та синтез естроген≥в в ¤Їчниках, у результат≥ розвиваЇтьс¤ к≥стозна атрез≥¤ фол≥кул≥в. Ќа сьогодн≥ найб≥льш обгрунтованою Ї теор≥¤ центрального генезу виникненн¤ —ѕ я. ‘ункц≥ональн≥ та морфолог≥чн≥ порушенн¤ в ¤Їчниках Ї насл≥дком зм≥неноњ г≥поталамо-г≥поф≥зарноњ неадекватноњ стимул¤ц≥њ. ѕри порушенн≥ ритму вид≥ленн¤ гонадотроп≥н-рел≥зинг-гормону зб≥льшуЇтьс¤ синтез лютењн≥зуючого гормону (Ћ√) ≥ зменшуЇтьс¤ секрец≥¤ фол≥кулостимулюючого гормону (‘—√). Ќадлишок Ћ√ призводить до вагомого зб≥льшенн¤ синтезу андроген≥в з холестерину в фол≥кулах, нестача ‘—√ ≥ надлишок андроген≥в - до утворенн¤ атрез≥њ фол≥кул≥в, др≥бних к≥ст, г≥перплаз≥њ строми ¤Їчник≥в, потовщенн¤ њх оболонки.
–озр≥зн¤ють первинн≥ пол≥к≥стозн≥ ¤Їчники, ¤к≥ виникають в пер≥од статевого дозр≥ванн¤ ≥ зумовлен≥ дефектом ферментних систем в ¤Їчниках. ¬торинн≥ пол≥к≥стозн≥ ¤Їчники можуть бути насл≥дком р≥зних ендокринопат≥й: нейрообм≥нно-ендокринного синдрому, г≥перпролактинем≥њ, синдрому ≤ценко- ушинга, адреноген≥тального синдрому та ≥н.
ѕатолог≥чна анатом≥¤ та г≥столог≥¤
ѕол≥к≥стозн≥ ¤Їчники б≥льш≥ в≥д норми в 2-6 раз≥в, овоњдноњ форми, ¤к правило, вони двоб≥чно зб≥льшен≥, капсула гладка, щ≥льна, б≥лувата, в н≥й розгалужен≥ судини. Ќа розр≥з≥ товщина капсули перевищуЇ норму у 8-10 раз≥в, жовт≥ т≥ла в≥дсутн≥. ƒл¤ г≥столог≥чноњ картини характерн≥ склероз ≥ потовщенн¤ капсули, г≥перплаз≥¤ строми ¤Їчник≥в, к≥стозна атрез≥¤ фол≥кул≥в, в≥дсутн≥сть зр≥лих фол≥кул≥в.л≥н≥ка
ќсновними кл≥н≥чними симптомами при —ѕ я Ї порушенн¤ менструального циклу, ¤ке виникаЇ на р≥зних етапах репродуктивного пер≥оду ж≥нки, безпл≥дд¤, г≥рсутизм ≥ ожир≥нн¤.ѕорушенн¤ менструальноњ функц≥њ спостер≥гаЇтьс¤ в 93,8 % випадк≥в. Ќайб≥льш частими симптомами Ї ол≥гоменоре¤ та вторинна аменоре¤. ѕерш≥ менструац≥њ, ¤к правило, починаютьс¤ в 12-14 рок≥в. ѕот≥м цикл≥чн≥сть порушуЇтьс¤, ≥нтервали м≥ж менструац≥¤ми подовжуютьс¤, настаЇ аменоре¤, причиною ¤коњ Ї блокуючий вплив надм≥рноњ к≥лькост≥ андроген≥в, що утворюютьс¤ в пол≥к≥стозних ¤Їчниках. јцикл≥чн≥ матков≥ кровотеч≥ визначаютьс¤ в 6-7 % випадк≥в.
—таб≥льним симптомом Ї первинне ≥ вторинне безпл≥дд¤ у ж≥нок (82,6 %), в основ≥ ¤коњ лежить хрон≥чна ановул¤ц≥¤.
Ќаступною ознакою при —ѕ я Ї г≥рсутизм, ¤кий зустр≥чаЇтьс¤ у 50-75 % хворих ≥ може про¤вл¤тись оволос≥нн¤м - в≥д незначного до пом≥рного ≥ р≥зко вираженого.
Ќадм≥рне оволос≥нн¤ локал≥зуЇтьс¤ на обличч≥ (мал. 8.1), молочних залозах, по б≥л≥й л≥н≥њ живота, на промежин≥, ногах. Ќайб≥льш виражений г≥рсутизм спостер≥гаЇтьс¤ у хворих з наднирковою формою пол≥к≥стозу ¤Їчник≥в. ÷¤ ознака виникаЇ внасл≥док п≥двищенн¤ чутливост≥ рецептор≥в основи волос¤них фол≥кул≥в до андрогенних гормон≥в на фон≥ вираженоњ г≥перандроген≥њ. ѕри цьому чутлив≥сть рецептор≥в до андроген≥в на р≥вн≥ кл≥тини не зменшуЇтьс¤ нав≥ть п≥д впливом л≥кувальних засоб≥в.
–ис. 8.1. √≥рсутний синдром при пол≥к≥стозних ¤Їчниках.
ћолочн≥ залози при —ѕ я залишаютьс¤ без зм≥н. якщо у хворих тривала аменоре¤, то часто вона призводить до г≥поплаз≥њ матки. ѕри ваг≥нальному досл≥дженн≥ з обох бок≥в пальпуютьс¤ зб≥льшен≥, щ≥льноњ консистенц≥њ ¤Їчники (однак ц¤ ознака маЇ м≥сце не у вс≥х хворих).
ƒ≥агностика
ƒл¤ д≥агностики —ѕ я застосовують кл≥н≥чн≥, ультразвуков≥, рентгенолог≥чн≥, гормональн≥, ендоскоп≥чн≥ методи досл≥дженн¤. ¬ажливе м≥сце займаЇ вивченн¤ анамнезу: перенесен≥ нейро≥нфекц≥њ, псих≥чн≥ та стресов≥ ситуац≥њ, черепномозков≥ травми, тонзилогенна ≥нтоксикац≥¤, зм≥на кл≥матичних умов проживанн¤. «вертаЇтьс¤ увага на особливост≥ с≥мейного анамнезу: порушенн¤ менструальноњ ≥ репродуктивноњ функц≥й, г≥рсутизм у матер≥, сестер.ѕри об’Їктивному досл≥дженн≥ хворих з —ѕ я завжди ви¤вл¤Їтьс¤ ж≥ночий морфотип з р≥зним ступенем вираженого г≥рсутизму. ќжир≥нн¤ визначаЇтьс¤ не у вс≥х хворих. якщо така ознака поЇднуЇтьс¤ з≥ смугами розт¤жок шк≥ри, то це пол≥к≥стоз ¤Їчник≥в центрального генезу. ” де¤ких ж≥нок може бути г≥поплаз≥¤ молочних залоз. «овн≥шн≥ статев≥ органи не зм≥нен≥. ћатка нормальних розм≥р≥в або з ¤вищами г≥поплаз≥њ. яЇчники завжди щ≥льн≥, зб≥льшен≥ з обох бок≥в, не болюч≥ при пальпац≥њ. ƒл¤ синдрому пол≥к≥стозних ¤Їчник≥в не характерн≥ зм≥ни турецького с≥дла ≥ черепа на рентгенограмах.
ѕевне значенн¤ мають досл≥дженн¤ за тестами функц≥ональноњ д≥агностики. Ѕазальна температура -монофазна. ѕри вивченн≥ кольпоцитограм важко ви¤вити цикл≥чн≥ зм≥ни в гормональному статус≥ ж≥нок, феномен “з≥ниц≥” не завжди Ї показовим. –ентгенограф≥чне досл≥дженн¤ орган≥в малого таза в умовах пневмоперитонеуму зараз не провод¤ть.
Ќайб≥льш доступним та ≥нформативним методом д≥агностики —ѕ я Ї ультразвукове досл≥дженн¤ (”«ƒ) ¤Їчник≥в. ритер≥њ —ѕ я при ехоскоп≥њ: зб≥льшенн¤ розм≥р≥в ¤Їчник≥в б≥льше 9 см2, на¤вн≥сть 8-10 фол≥кул¤рних к≥сточок д≥аметром 4-8 мм (к≥стозно-атрезуюч≥ фол≥кули), зб≥льшенн¤ та ущ≥льненн¤ строми ¤Їчник≥в, в≥дсутн≥сть зр≥лих ≥ дозр≥ваючих фол≥кул≥в, потовщенн¤ б≥лочноњ оболонки ¤Їчник≥в, зменшенн¤ передньо-заднього розм≥ру матки. ƒоц≥льно при ”«ƒ визначити к≥льк≥сний показник, а саме: ¤Їчниково-матковий ≥ндекс - в≥дношенн¤ об’Їму ¤Їчника до товщини т≥ла матки. якщо цей ≥ндекс перевищуЇ 3,5, то можна думати про пол≥к≥стоз ¤Їчник≥в. ¬исоко≥нформативним методом досл≥дженн¤ ¤Їчник≥в Ї лапароскоп≥¤, ¤ка застосовуЇтьс¤ ¤к з д≥агностичною, так ≥ з л≥кувальною метою. ѕри огл¤д≥ ви¤вл¤ють зб≥льшен≥ розм≥ри ¤Їчник≥в (до 5-6 см в довжину ≥ 3-4 см в ширину), потовщену ≥ ущ≥льнену капсулу ≥з судинним малюнком на поверхн≥, на¤вн≥сть п≥дкапсул¤рних к≥ст, в≥дсутн≥сть жовтого т≥ла.
«≥ставленн¤ анамнезу, кл≥н≥чноњ картини, даних ”«ƒ та лапароскоп≥њ даЇ можлив≥сть встановити д≥агноз синдрому пол≥к≥стозних ¤Їчник≥в.
√ормональн≥ досл≥дженн¤ дл¤ обгрунтуванн¤ д≥агнозу хоч ≥ важлив≥, але в≥д≥грають допом≥жну роль. ’арактерною особлив≥стю при —ѕ я Ї в≥дсутн≥сть цикл≥чност≥ в продукц≥њ гонадотропних ≥ статевих гормон≥в. ќсновною ланкою патогенезу при —ѕ я Ї п≥двищенн¤ секрец≥њ Ћ√ ≥ зниженн¤ секрец≥њ ‘—√ в г≥поф≥з≥ б≥льше н≥ж в 3 рази (Ћ√:‘—√=3:1). ÷е патогномон≥чна ознака дл¤ пол≥к≥стозу ¤Їчник≥в. ” 30 % випадк≥в спостер≥гаЇтьс¤ п≥двищенн¤ р≥вн¤ пролактину в сироватц≥ кров≥, що часто кл≥н≥чно про¤вл¤Їтьс¤ у вигл¤д≥ галакторењ. ћетабол≥зм статевих гормон≥в також порушений. ƒл¤ —ѕ я характерне п≥двищенн¤ секрец≥њ тестостерону в кров≥, при цьому 17- — можуть бути в межах норми. ѕ≥сл¤ проби з дексаметазоном вм≥ст тестостерону незначно знижуЇтьс¤ (не б≥льше н≥ж на 20-25 %). ” хворих при опсоменорењ ≥ аменорењ секрец≥¤ естроген≥в част≥ше буваЇ зниженою, а при ановул¤торних кровотечах - п≥двищеною. ¬≥дсутн≥сть жовтого т≥ла в ¤Їчниках зумовлюЇ зниженн¤ секрец≥њ прогестерону в≥дносно норми.
ќтже, можна зробити висновок, що первинно при —ѕ я маЇ м≥сце порушенн¤ цирхорального ритму на р≥вн≥ г≥поталамо-г≥поф≥зарноњ системи, а зм≥ни в органах-м≥шен¤х (¤Їчниках) настають вторинно.
л≥н≥чн≥ форми —ѕ я
яЇчникова форма —ѕ я розвиваЇтьс¤ на фон≥ порушенн¤ цикл≥чноњ секрец≥њ л≥берин≥в у г≥поталамус≥ в пер≥од статевого дозр≥ванн¤, що призводить до пригн≥ченн¤ ензимних процес≥в в ¤Їчниках ≥ утворенн¤ к≥стозноњ атрез≥њ фол≥кул≥в. ѕров≥дними кл≥н≥чними симптомами Ї первинне безпл≥дд¤, ол≥гоменоре¤, аменоре¤, р≥дше - ацикл≥чн≥ кровотеч≥. ќжир≥нн¤ спостер≥гаЇтьс¤ приблизно у половини ж≥нок. ћорфотип завжди ж≥ночий, г≥рсутизм нер≥зко виражений. ѕорушенн¤ менструальноњ функц≥њ починаЇтьс¤ з менархе в 13-14 рок≥в. ѕ≥зн≥ше розвиваютьс¤ г≥поменструальний синдром та ановул¤ц≥¤. ¬ 10-12 % молодих ж≥нок спостер≥гаютьс¤ матков≥ кровотеч≥ внасл≥док тривалого монотонного впливу естроген≥в на ендометр≥й матки ≥ зниженоњ секрец≥њ прогестерону. ¬≥дсутн≥сть секреторноњ трансформац≥њ призводить до прол≥ферац≥њ та г≥перплаз≥њ ендометр≥¤.¬ивчаючи онколог≥чн≥ аспекти —ѕ я, я.¬. Ѕохман (1989) ви¤вив високу частоту атиповоњ г≥перплаз≥њ, а в де¤ких випадках ≥ аденокарциному ендометр≥¤. «г≥дно з його рекомендац≥¤ми, вс≥ хвор≥ з пол≥к≥стозом ¤Їчник≥в належать до групи ризику щодо виникненн¤ передракових захворювань ≥ раку ендометр≥¤, особливо ж≥нки з ожир≥нн¤м ≥ тривалим переб≥гом захворюванн¤.
Ќадниркова форма —ѕ я формуЇтьс¤ на фон≥ наднирковоњ г≥перандроген≥њ, ¤ка характерна дл¤ постпубертатного адреноген≥тального синдрому (ј√—). ” ж≥нок с ј√— зб≥льшуЇтьс¤ синтез андроген≥в в надниркових залозах. ÷е призводить до порушенн¤ фол≥кулогенезу, зниженн¤ секрец≥њ естроген≥в, зб≥льшенн¤ секрец≥њ андроген≥в в ¤Їчниках, розвитку процесу к≥стозноњ атрез≥њ фол≥кул≥в.
л≥н≥чна картина —ѕ я на фон≥ наднирковоњ г≥перандроген≥њ: морфотип хворих маЇ тенденц≥ю до чолов≥чоњ (спортивноњ) будови т≥ла, низький голос хворих, виражений г≥рсутизм, г≥поплаз≥¤ молочних залоз, г≥пертроф≥¤ кл≥тора. ћенархе настаЇ в 14-16 рок≥в, менструальний цикл -за типом ол≥гоменорењ, аноовул¤ц≥¤, часто вторинне безпл≥дд¤. √≥пертрихоз поширений на обличч≥, молочних залозах, живот≥, промежин≥, ногах. –озм≥ри ¤Їчник≥в незначно зб≥льшен≥. ѕри ”«ƒ ≥ лапароскоп≥њ капсула ¤Їчник≥в незначно потовщена, просв≥чуютьс¤ фол≥кул¤рн≥ к≥сточки, атрез≥¤ фол≥кул≥в. Ќа розр≥з≥ - б≥л≥ ≥ де-не-де жовт≥ т≥ла. √≥перпластичн≥ процеси в ендометр≥њ розвиваютьс¤ р≥дко.
¬ид≥ленн¤ 17- — в сеч≥ та дег≥дроеп≥андростерону в кров≥ ≥ сеч≥ пом≥тно зб≥льшене. ƒл¤ д≥агностики ≥ ви¤вленн¤ джерела г≥перандроген≥њ при —ѕ я використовують дексаметазонову пробу. ¬она грунтуЇтьс¤ на здатност≥ екзогенних глюкокортикоњд≥в пригн≥чувати секрец≥ю ј “√ передньоњ частки г≥поф≥за, внасл≥док чого знижуЇтьс¤ вид≥ленн¤ андроген≥в наднирковими залозами. ѕроба вважаЇтьс¤ позитивною, ¤кщо р≥вень 17- — знижуЇтьс¤ на 50 ≥ б≥льше в≥дсотк≥в. ѕозитивна гормональна проба п≥дтверджуЇ достов≥рн≥сть надниркового характеру г≥перандроген≥њ. ƒл¤ диференц≥йноњ д≥агностики г≥перплаз≥њ кори надниркових залоз провод¤ть ”«ƒ надниркових залоз ≥ супраренограф≥ю. Ћ≥куванн¤ ц≥Їњ патолог≥њ повинно бути спр¤моване на нормал≥зац≥ю функц≥њ надниркових залоз.
÷ентральна д≥енцефальна форма —ѕ я розвиваЇтьс¤ при ураженн≥ г≥поталамо-г≥поф≥зарноњ системи на фон≥ нейрообм≥нно-ендокринного синдрому п≥сл¤ перенесених нейро≥нфекц≥й, аденов≥русних захворювань, тонзилогенноњ ≥нтоксикац≥њ, стресових ≥ псих≥чних перевантажень, аборт≥в, патолог≥чних полог≥в та ≥н.
ѕ≥д впливом неспри¤тливих фактор≥в порушуЇтьс¤ синтез ≥ вид≥л¤ютьс¤ так≥ нейротрансм≥ттери, ¤к дофам≥н, ендорф≥н. ѕри цьому в г≥поталамус≥ порушуЇтьс¤ цикл≥чн≥сть продукц≥њ рел≥зинг-гормону ≥ Ћ√, п≥д його впливом Ћ√ г≥поф≥за вид≥л¤Їтьс¤ в значно б≥льш≥й к≥лькост≥. Ќадлишок Ћ√ ≥ зменшенн¤ вм≥сту ‘—√ призводить до посиленого синтезу андроген≥в з холестерину ≥ ацетату. Ќа цьому фон≥ розвиваютьс¤ к≥стозна атрез≥¤ фол≥кул≥в, г≥перплаз≥¤ строми в ¤Їчниках, тобто картина пол≥к≥стозних ¤Їчник≥в.
ƒл¤ кл≥н≥чноњ симптоматики при центральн≥й д≥енцефальн≥й форм≥ характерн≥ вегето-судинна дистон≥¤, частий головний б≥ль, порушенн¤ сну, драт≥влив≥сть, майже завжди ожир≥нн¤, часто з≥ смугами розт¤жок шк≥ри. ћенструальна функц≥¤ порушуЇтьс¤ за типом ол≥гоменорењ з поступовим переходом в аменорею. Ѕезпл≥дд¤ част≥ше вторинне. √≥пертрихоз виражений пом≥рно.
Ћ≥куванн¤ —ѕ я
Ћ≥куванн¤ —ѕ я спр¤моване на нормал≥зац≥ю менструального циклу, л≥куванн¤ безпл≥дд¤, зменшенн¤ г≥рсутизму ≥ проф≥лактику г≥перпластичних процес≥в ендометр≥¤.¬ сучасн≥й кл≥н≥ц≥ використовують ¤к консервативн≥, так ≥ оперативн≥ методи л≥куванн¤. ѕочинають л≥куванн¤ з консервативноњ терап≥њ. ѕри вибор≥ методу л≥куванн¤ враховують в≥к хворих. ƒ≥вчатам ≥ молодим ж≥нкам, дл¤ ¤ких ще не бажана ваг≥тн≥сть, показана консервативна терап≥¤.
Ћ≥куванн¤ комб≥нованими естроген-гестагенними препаратами (оральн≥ контрацептиви). ћарвелон, мерсилон, демулен, м≥н≥зистон, тризистон, ригев≥дон, фемоден, силест та ≥н. застосовують за схемами з 1-го по 21-й день або з 5-го по 26-й день менструального циклу прот¤гом 3-6 м≥с¤ц≥в. ќдночасно сл≥д призначити комплекс в≥там≥н≥в, жовчог≥нн≥ засоби, карсил, есенц≥але або т≥отриазол≥н. ≈фективн≥сть терап≥њ пол¤гаЇ у зменшенн≥ синтезу андроген≥в в ¤Їчниках, зменшенн≥ њх розм≥р≥в, розсмоктуванн≥ др≥бних множинних к≥сточок.
ѕри г≥поплаз≥њ молочних залоз, г≥поплаз≥њ матки провод¤ть гормонотерап≥ю в цикл≥чному режим≥: м≥крофол≥н 1 табл. 1-2 рази на добу з 5-го по 16-й день менструального циклу з наступним призначенн¤м 2,5 % прогестерону 1,0 мл внутр≥шньом’¤зово через день (4 ≥н’Їкц≥њ прот¤гом 3 м≥с¤ц≥в). ќдночасно необх≥дно призначити в≥там≥нотерап≥ю, ввод¤чи в≥там≥н ≈, екстракт плаценти внутр≥шньом’¤зово.
ѕрограма стимул¤ц≥њ овул¤ц≥њ
ѕри пол≥к≥стозних ¤Їчниках дл¤ ≥ндукц≥њ овул¤ц≥њ застосовують клом≥фен (клостильбег≥т), хор≥он≥чний гонадотроп≥н, хумегон, пергонал, неопергонал, профаз≥ ‘—√.ѕеред призначенн¤м ≥ндуктор≥в овул¤ц≥њ необх≥дно ч≥тко ви¤снити анамнез, провести всеб≥чне обстеженн¤: визначити причину ановул¤ц≥њ та ≥нш≥ можлив≥ фактори безпл≥дд¤, зокрема трубного ≥ перитонеального, а також чолов≥чий чинник.
Ќайб≥льш широке застосуванн¤ на першому етап≥ стимул¤ц≥њ овул¤ц≥њ отримав нестероњдний синтетичний препарат клом≥фен (клостильбег≥т), ¤кий маЇ естрогенну та антиестрогенну д≥ю. ¬плив препарату грунтуЇтьс¤ на блокад≥ рецептор≥в ≈2 на р≥вн≥ г≥поталамуса, завд¤ки чому нормал≥зуЇтьс¤ вид≥ленн¤ Ћ√ ≥ ‘—√. «б≥льшенн¤ р≥вн¤ ‘—√ стимулюЇ дозр≥ванн¤ фол≥кул≥в у ¤Їчниках. ≈фект клом≥фену включаЇ механ≥зми позитивного ≥ негативного зворотнього зв’¤зку м≥ж г≥поталамусом, г≥поф≥зом ≥ ¤Їчниками.
ѕеред призначенн¤м клом≥фену необх≥дно провести прот¤гом 3-6 м≥с¤ц≥в цикл≥чну гормонотерап≥ю комб≥нованими естроген-гестагенними препаратами з метою нормал≥зац≥њ менструальноњ функц≥њ. лом≥фен призначаЇтьс¤ по 50 мг 1 раз в день з 5-го дн¤ менструального циклу прот¤гом 5-ти дн≥в. ѕри в≥дсутност≥ овул¤ц≥њ в першому цикл≥ дозу клом≥фену зб≥льшують у наступних циклах до 100-150 мг/добу. “ривал≥сть л≥куванн¤ - 3-4 м≥с¤ц≥. урс л≥куванн¤ можна повторювати 2-3 рази. якщо максимальна доза не даЇ ефекту ≥ овул¤ц≥¤ не наступаЇ, то орган≥зм ж≥нки резистентний до даного препарату. ≈фект л≥куванн¤ оц≥нюЇтьс¤ за в≥дновленн¤м регул¤рних менструальних цикл≥в, настанн¤м овул¤ц≥њ ≥ ваг≥тност≥.
ѕ≥сл¤ проведеного л≥куванн¤ нормал≥зац≥¤ менструальних цикл≥в у ж≥нок становить 80 %, овул¤ц≥¤ - 70 %, але ваг≥тн≥сть настаЇ в 40 - 50 % випадк≥в. Ќайпрост≥шим способом д≥агностики овул¤ц≥њ Ї вим≥рюванн¤ базальноњ температури, ¤ка в ≤≤ фазу менструального циклу буде зб≥льшеною не менше 10 дн≥в. –≥вень прогестерону в плазм≥ кров≥ в середин≥ лютењновоњ фази повинен перевищувати 15 нг/мл.
ѕри в≥дсутност≥ ефекту на 11 та 13 день менструального циклу додатково призначають хор≥он≥чний гонадотроп≥н 5000 ћќ або 10000 ћќ через 3 дн≥ п≥сл¤ прийому клом≥фену.
∆≥нкам, ¤к≥ резистентн≥ до клом≥фену, можна застосувати гонадотроп≥ни (хумегон, пергонал, неопергонал), вид≥лен≥ ≥з сеч≥ ж≥нок в менопауз≥, так зван≥ людськ≥ менопаузальн≥ гонадотроп≥ни (Ћћ√), в склад≥ ¤ких Ї по 75 ћќ Ћ√ ≥ ‘—√. ѕочинають з малих доз 50 ћќ на добу з 5-го дн¤ циклу через день внутр≥шньом’¤зово, 100-150 ћќ на добу. ¬ останн≥ роки запропоновано введенн¤ очищеного ‘—√ ≥з Ћћ√ - метродину (ф≥рма —ероно), ¤кий м≥стить 75 ћќ ‘—√ ≥ м≥зерну к≥льк≥сть Ћ√. ѕрепарат ввод¤ть з 5 дн¤ менструального циклу по 75 ћќ (1 ампула) внутр≥шньом’¤зово кожний день 5-7 дн≥в п≥д строгим контролем ехоскоп≥њ. якщо розм≥р дом≥нантного фол≥кула дос¤гнув 18-20 мм в д≥аметр≥, ввод¤ть внутр≥шньом’¤зево одноразово хор≥он≥чний гонадотроп≥н або профаз≥ в доз≥ 10000 ќƒ ћќ.
Ќеобх≥дно в≥дзначити високу варт≥сть л≥куванн¤ гонадотроп≥нами ≥ велику к≥льк≥сть ускладнень, ¤к≥ необх≥дно скорегувати. Ћ≥кар повинен мати адекватн≥ знанн¤ ≥ досв≥д при призначенн≥ ≥ндуктор≥в стимул¤ц≥њ ж≥нкам з пол≥к≥стозними ¤Їчниками.
л≥н≥чно застосовувати гонадотропний рел≥зинг-гормон Ћ√ в пульсуючому церхоральному режим≥ через катетер у вену кожних 60-90 хвилин до виникненн¤ овул¤ц≥њ п≥д контролем ехоскоп≥њ ≥ ехограф≥њ можна виконувати т≥льки в спец≥ал≥зованих установах.
—индром г≥перстимул¤ц≥њ ¤Їчник≥в - одне з ускладнень при використанн≥ ≥ндуктор≥в овул¤ц≥њ. ¬≥н розвиваЇтьс¤ у ж≥нок з п≥двищеною чутлив≥стю до препарату, а також на фон≥ великих доз клом≥фену або гонадотроп≥н≥в. «’¤вл¤ютьс¤ нудота, блюванн¤, головний б≥ль, депрес≥¤, б≥ль внизу живота. ѕри пальпац≥њ в≥дзначаютьс¤ зб≥льшен≥ ¤Їчники, при ”«ƒ - множинн≥ к≥сточки у вигл¤д≥ грона винограду. ѕровод¤ть симптоматичне л≥куванн¤, дез≥нтоксикац≥йну терап≥ю. ¬ подальшому таким пац≥Їнткам ≥ндуктори овул¤ц≥њ протипоказан≥.
∆≥нкам з ожир≥нн¤м перед початком л≥куванн¤ рекомендована корекц≥¤ метабол≥чних порушень ≥ зниженн¤ маси т≥ла з допомогою д≥Їти й ф≥зичних навантажень. ѕри в≥дсутност≥ ефекту в≥д цих заход≥в застосовують регул¤тори нейромед≥аторного обм≥ну (хлоракон, дифен≥н, парлодел), що даЇ можлив≥сть знизити масу т≥ла, а також регулювати менструальний цикл. Ѕез зниженн¤ маси т≥ла при ожир≥нн≥ ¤к консервативне, так ≥ оперативне л≥куванн¤ —ѕ я малоефективне.
ѕри д≥агностиц≥ наднирниковоњ г≥перандроген≥њ у хворих —ѕ я л≥куванн¤ треба спр¤мувати на нормал≥зац≥ю функц≥њ надниркових залоз. ƒоц≥льно призначити препарати глюкокортикоњд≥в: дексаметазон (0,25-0,50 мг/добу) або предн≥золон (5-10 мг/добу) прот¤гом 3-5 м≥с¤ц≥в. ѕрепарати можна застосовувати ¤к окремо, так ≥ одночасно ≥з стимул¤ц≥Їю овул¤ц≥њ клом≥феном.
” частини хворих пол≥к≥стоз ¤Їчник≥в поЇднуЇтьс¤ з г≥перпролактинем≥Їю. ¬ таких випадках призначають терап≥ю парлоделом (бромокриптином) у доз≥ 5 мг/добу прот¤гом 3-6 м≥с¤ц≥в щоденно п≥д контролем р≥вн¤ пролактину в кров≥. “ерап≥¤ парлоделом знижуЇ вм≥ст Ћ√ ≥ тестостерону в кров≥. ѕ≥сл¤ л≥куванн¤ парлоделом призначаютьс¤ ≥ндуктори овул¤ц≥њ.
Ћ≥куванн¤ г≥рсутизму
” хворих ≥з —ѕ я в т≥й чи ≥нш≥й м≥р≥ спостер≥гаЇтьс¤ г≥рсутизм, ¤кий Ї насл≥дком г≥перандроген≥њ. ƒл¤ њњ зменшенн¤ з пом≥тним ефектом застосовують комб≥нован≥ препарати з активною антиандрогенною д≥Їю: “ƒ≥ане-35” (0,35 мкг етин≥лестрад≥олу + 2 мг ципротерон - ацетату). ѕрепарат приймають в цикл≥чному режим≥ з 5-го по 26-й день менструального циклу прот¤гом 6 м≥с¤ц≥в. ÷ипротерон-ацетат застосовують ≥ окремо (50 мг/добу) в другу фазу з 16-го дн¤ менструального циклу прот¤гом 10-ти дн≥в. урс л≥куванн¤ 6 м≥с¤ц≥в. “ак само призначають препарат “јндрокур”, ¤кий м≥стить 50 мг ципротерон-ацетату в 1 таблетц≥. јнтиандрогенн≥ властивост≥ маЇ ≥ верошп≥рон (сп≥ролактон), ¤кий призначаЇтьс¤ по 100 мг 1-2 рази на добу з 5-го по 26-й день менструального циклу прот¤гом 6-ти м≥с¤ц≥в.ѕротиандрогенн≥ препарати знижують р≥вень Ћ√ та андроген≥в в кров≥. ¬же через три м≥с¤ц≥ л≥куванн¤ ¤вища г≥рсутизму зменшуютьс¤, нормал≥зуЇтьс¤ менструальний цикл. ѕ≥сл¤ л≥куванн¤ антиандрогенами можна призначати стимул¤тори овул¤ц≥њ.
ќперативне л≥куванн¤ —ѕ я
ќсновним ≥ найб≥льш розповсюдженим методом оперативного л≥куванн¤ пол≥к≥стозних ¤Їчник≥в Ї клинопод≥бна резекц≥¤ обидвох ¤Їчник≥в, при ¤к≥й видал¤Їтьс¤ до двох третин тканини. –озроблено дек≥лька методик х≥рург≥чного втручанн¤ на пол≥к≥стозних ¤Їчниках: демедул¤ц≥¤, декортикац≥¤, розр≥з ¤Їчник≥в ≥ зшиванн¤ њх спинка до спинки, субтотальна резекц≥¤. јле методом вибору ≥ найб≥льш ефективним Ї клинопод≥бна резекц≥¤ ¤Їчник≥в. ÷¤ операц≥¤ може виконуватис¤ шл¤хом лапаротом≥њ, однак в тепер≥шн≥й час розроблений новий п≥дх≥д до оперативного л≥куванн¤ хворих на пол≥к≥стозн≥ ¤Їчники - оперативна лапароскоп≥¤ з м≥н≥мальним ≥нвазивним втручанн¤м. –озроблено дек≥лька лапароскоп≥чних методик л≥куванн¤ пол≥к≥стозних ¤Їчник≥в: електропунктура ¤Їчник≥в, резекц≥йна б≥опс≥¤, термокаутеризац≥¤, клинопод≥бна резекц≥¤, д≥атермокоагул¤ц≥¤, лазерна резекц≥¤ ¤Їчник≥в, лазерна деструкц≥¤ за допомогою аргонового промен¤. ѕеревагами л≥куванн¤ пол≥к≥стозу ¤Їчник≥в при лапароскоп≥њ Ї можлив≥сть точноњ д≥агностики, невелика тривал≥сть операц≥й (15 хвилин), м≥н≥мальна частота п≥сл¤операц≥йних ускладнень, низький ризик перитонеального безпл≥дд¤, простота виконанн¤, економ≥чна ефективн≥сть.ѕоказанн¤м до оперативного л≥куванн¤ Ї резистентн≥ форми пол≥к≥стозу ¤Їчник≥в, коли консервативна терап≥¤ прот¤гом 1-2 рок≥в не даЇ бажаного результату. ѕозитивний ефект п≥сл¤ оперативного л≥куванн¤ пов’¤заний ≥з зменшенн¤м маси ¤Їчниковоњ тканини, покращанн¤м кровопостачанн¤, руйнуванн¤м незр≥лих фол≥кул≥в, що призводить до зменшенн¤ продукц≥њ андроген≥в та ¤Їчникового ≥нг≥б≥ну, внасл≥док чого п≥двищуЇтьс¤ синтез ‘—√, нормал≥зуЇтьс¤ сп≥вв≥дношенн¤ Ћ√/‘—√. ћають значенн¤ також стан фол≥кул¤рного апарату та об’Їм видаленоњ тканини ¤Їчник≥в. ѕри прол≥феративних зм≥нах ендометр≥¤, незначному потовщенн≥ б≥лочноњ оболонки ≥ на¤вност≥ жовтого т≥ла в ¤Їчниках прогноз оперативного л≥куванн¤ б≥льш спри¤тливий.
“аким чином, першим етапом л≥куванн¤ —ѕ я повинна бути нормал≥зац≥¤ менструальних цикл≥в за допомогою комб≥нованих естроген-гестагенних препарат≥в, другим - в≥дновленн¤ овул¤ц≥њ ≥ фертильност≥. якщо прот¤гом 1,5-2 рок≥в немаЇ ефекту в≥д консервативного л≥куванн¤, показане оперативне л≥куванн¤ пол≥к≥стозних ¤Їчник≥в. ћетодом вибору Ї лапароскоп≥чн≥ методики л≥куванн¤ —ѕ я. ѕ≥сл¤ операц≥њ частота в≥дновленн¤ менструальноњ функц≥њ становить 70-80 %, д≥тородноњ функц≥њ - 40-55 %. „аст≥ше ваг≥тн≥сть настаЇ в перш≥ ш≥сть м≥с¤ц≥в п≥сл¤ операц≥њ. якщо п≥сл¤ цього терм≥ну ваг≥тн≥сть не настала, то сл≥д призначити гормональну терап≥ю (гестагени в другу фазу циклу), а пот≥м стимул¤ц≥ю клостилбег≥том. ѕоказанн¤ми до оперативного втручанн¤ Ї не т≥льки безпл≥дд¤, але ≥ г≥перпластичн≥ процеси в ендометр≥њ.
–еаб≥л≥тац≥¤ хворих ≥з —ѕ я ≥ в≥ддаленн≥ результати оперативного л≥куванн¤
≈фективн≥сть оперативного л≥куванн¤ залежить в≥д в≥ку ж≥нки, тривалост≥ захворюванн¤, патогенетичноњ форми хвороби, корекц≥њ ендокринних порушень, ¤к≥ проведен≥ до операц≥њ, супутньоњ г≥неколог≥чноњ та екстраген≥тальноњ патолог≥њ. Ќайкращ≥ результати спостер≥гаютьс¤ при ¤Їчников≥й форм≥ синдрому, найг≥рш≥ - при центральн≥й д≥енцефальн≥й форм≥. Ќайб≥льш ефективною Ї нормал≥зац≥¤ менструальноњ функц≥њ - до 80 % випадк≥в. ¬аг≥тн≥сть настаЇ приблизно в 40-50 % випадк≥в, у так≥й же к≥лькост≥ випадк≥в зменшуЇтьс¤ або зникаЇ г≥рсутизм.¬≥дновленн¤ овул¤торних цикл≥в п≥сл¤ оперативного втручанн¤ - це процес тимчасовий. ќптимальний пер≥од дл¤ можливост≥ заваг≥тн≥ти у ж≥нок п≥сл¤ операц≥њ - перших два роки. ¬же через три роки п≥сл¤ операц≥њ знову настаЇ ст≥йка ановул¤ц≥¤, ¤ка спричин¤Ї безпл≥дд¤ ≥ порушенн¤ менструального циклу. ’вор≥ ≥з —ѕ я повинн≥ бути п≥д диспансерним спостереженн¤м.
≈фективн≥сть п≥сл¤оперативного л≥куванн¤ щодо в≥дновленн¤ репродуктивноњ функц≥њ значно п≥дсилюЇ проведенн¤ розсмоктувальноњ терап≥њ, призначенн¤ ≥мунокоректор≥в, б≥огенних стимул¤тор≥в, ф≥з≥отерапевтичних процедур (електрофорез з л≥дазою, скловидним т≥лом, ультразвук з в≥там≥ном ≈ на низ живота).
ѕри застосуванн≥ оперативного л≥куванн¤ ≥снуЇ ризик виникненн¤ ≥ негативних насл≥дк≥в та ускладнень, таких, ¤к перитонеальн≥ спайки ≥ перитонеальне безпл≥дд¤, розвиток ¤Їчниковоњ форми аменорењ ≥ синдрому виснаженн¤ ¤Їчник≥в, р≥ст ф≥бром≥оми матки.
Ќеобх≥дно в≥дзначити, що на тепер≥шн≥й час повне вил≥куванн¤ —ѕ я вважаЇтьс¤ неможливим. як консервативне, так ≥ оперативне л≥куванн¤ дають лише тимчасовий ефект, а через дек≥лька рок≥в знову настають порушенн¤ менструальноњ функц≥њ та ановул¤ц≥¤.
ѕереб≥г ваг≥тност≥ ≥ полог≥в у ж≥нок ≥з синдромом пол≥к≥стозних ¤Їчник≥в
¬аг≥тн≥сть, ¤ка настаЇ у ж≥нок п≥сл¤ ≥ндукц≥њ овул¤ц≥њ, - це ваг≥тн≥сть високого ризику за невиношуванн¤м ≥ розвитом фетоплацентарноњ недостатност≥, на що вказуЇ зниженн¤ р≥вн¤ плацентарного лактогену та естр≥олу в сироватц≥ кров≥. Ќер≥дко розвиваЇтьс¤ ≥ багатопл≥дна ваг≥тн≥сть.ќск≥льки —ѕ я Ї складною ендокринною патолог≥Їю, то ваг≥тн≥сть переб≥гаЇ в умовах порушеноњ ендокринноњ функц≥њ у систем≥ мати - плацента - пл≥д, тому майже одна третина вс≥х ваг≥тностей п≥сл¤ ≥ндукц≥њ овул¤ц≥њ перериваЇтьс¤ в той чи ≥нший терм≥н. Ѕ≥льш спри¤тливими дл¤ виношуванн¤ Ї ваг≥тност≥, ¤к≥ настали п≥сл¤ оперативного л≥куванн¤ без додаткового застосуванн¤ ≥ндуктор≥в овул¤ц≥њ. „аст≥ше, н≥ж в попул¤ц≥њ, приЇднуютьс¤ гестози ваг≥тних, анем≥¤.
” критичн≥ терм≥ни ваг≥тност≥ (до 12 тижн≥в, в 14-16 тижн≥в, в 26-28 тижн≥в) ваг≥тних необх≥дно направити на стац≥онарне л≥куванн¤ через загрозу невиношуванн¤ ≥ розвитку фетоплацентарноњ недостатност≥. ¬ 37 тижн≥в ваг≥тност≥ ж≥нкам в умовах стац≥онару сл≥д провести допологову п≥дготовку ≥ зпланувати метод розродженн¤. ѕологи переважно переб≥гають з ускладненн¤ми, такими, ¤к: допологове злитт¤ навколопл≥дних вод, аномал≥њ пологовоњ д≥¤льност≥, г≥покс≥¤ плода, матков≥ кровотеч≥.
¬раховуючи тривал≥ порушенн¤ менструальноњ функц≥њ ≥ тривале безпл≥дд¤, часто ускладнений переб≥г ваг≥тност≥, рекомендують розродженн¤ ваг≥тних проводити шл¤хом кесарського розтину.
ѕередменструальний синдром
ѕередменструальний синдром (ѕћ—) – складний патолог≥чний симптомокомплекс, ¤кий виникаЇ в передместруальн≥ дн≥ та про¤вл¤Їтьс¤ нейропсих≥чними, вегетативно-судинними та обм≥нно-ендокринними порушенн¤ми. ¬иникаЇ ѕћ— за 2-10 дн≥в до менструац≥њ ≥ зникаЇ п≥сл¤ початку менструац≥њ чи в перш≥ њњ дн≥. „астота ѕћ— коливаЇтьс¤ в р≥зн≥ в≥ков≥ пер≥оди: в 19-29 рок≥в у 20 % хворих, п≥сл¤ 30 рок≥в – 47 %, п≥сл¤ 40-45 рок≥в у ж≥нок з регул¤рними менструац≥¤ми до 55 %. ѕћ— част≥ше спостер≥гаЇтьс¤ у ж≥нок розумовоњ прац≥, при захворюванн¤х ÷Ќ—, серцево-судинноњ системи, шлунково-кишкового тракту.ѕатогенез
ѕј“ќ√≈Ќ≈« ѕћ— складний ≥ недостатньо вивчений, тому ≥снуЇ багато теор≥й, ¤к≥ по¤снюють його. ѕо¤снюють ѕћ— надлишком естрогенних гормон≥в, п≥двищенн¤м вм≥сту простагландин≥в ≈2 та зниженн¤м прогестерону в лютењнову фазу менструального циклу, “водною ≥нтоксикац≥Їю”, тобто затримкою р≥дини, що пов’¤зано з порушенн¤ми в систем≥ "рен≥н - анг≥отензин - альдостерон", психосоматичними порушенн¤ми, спадковим характером захворюванн¤, алерг≥чним фактором, тобто г≥перчутлив≥стю до ендогенного прогестерону. ѕрот¤гом останн≥х рок≥в велика роль в патогенез≥ ѕћ— в≥дводитьс¤ пролактину. ¬≥дм≥чаЇтьс¤ або п≥двищений р≥вень пролактину в лютењнову фазу циклу, або зб≥льшена тканинна чутлив≥сть до нормального р≥вн¤ пролактину. ¬важають, що пролактин спри¤Ї утримувальному ефекту альдостерону та антид≥уретин≥й д≥њ вазопресину. ѕатогенез ѕћ— Ї розвитком складних нейроендокринних зм≥н, ¤к≥ включають значн≥ коливанн¤ в ÷Ќ— р≥вн≥в серотон≥ну, дофам≥ну, ам≥нобутировоњ кислоти та по┤зан≥ з ними периферичн≥ нейроендокринн≥ процеси.“аким чином, ѕћ— Ї насл≥дком дисфункц≥њ р≥зних в≥дд≥л≥в ÷Ќ— ≥ виникаЇ в результат≥ д≥њ неспи¤тливих фактор≥в у ж≥нок з вродженою чи набутою неповноц≥нн≥стю г≥поталамо-г≥поф≥зарноњ системи. ѕо¤ва р≥зних форм ѕЌ— по¤снюЇтьс¤ залученн¤м в патолог≥чний процес р≥зних структур г≥поталамуса та л≥мб≥ко-ретикул¤рного комплексу, а також р≥зним характером порушенн¤ б≥ох≥м≥чних процес≥в в цих д≥л¤нках.
л≥н≥чн≥ про¤ви
ѕћ— характеризуЇтьс¤ множинн≥стю кл≥н≥чних про¤в≥в. «алежно в≥д переважанн¤ в кл≥н≥чн≥й картин≥ тих чи ≥нших симптом≥в, вид≥л¤ють 4 основн≥ кл≥н≥чн≥ форми ѕћ—:1.Ќервово-псих≥чна.
2. Ќабр¤кова.
3. ÷ефалг≥чна.
4. ризова.
¬ид≥ленн¤ цих кл≥н≥чних форм умовне, але маЇ значенн¤ дл¤ терапевтичноњ корекц≥њ ви¤влених порушень.
«алежно в≥д к≥лькост≥ симптом≥в, тривалост≥ та ≥нтенсивност≥ њх про¤в≥в, пропонують розр≥зн¤ти легку та важку форми ѕћ—. ƒо легкоњ форми в≥днос¤ть по¤ву 3-4 симптом≥в за 2- 10 дн≥в до початку менструац≥њ при значному вираженн≥ 1-2 симптом≥в захворюванн¤, до важкоњ форми - по¤ву 5-12 симптом≥в за 3-14 дн≥в до менструац≥њ, причому 2-5 з них (або вс≥) р≥зко виражен≥.
¬ид≥л¤ють 3 стад≥њ ѕћ—: компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану. ѕри компенсован≥й стад≥њ симптоми хвороби з роками не прогресують, з’¤вл¤ютьс¤ в ≤≤ фазу менструального циклу та з початком менструац≥њ зникають. ѕри субкомпенсован≥й стад≥њ важк≥сть захворюванн¤ з роками поглиблюЇтьс¤, симптоми ѕћ— зникають т≥льки з зак≥нченн¤м менструац≥њ. ѕри декомпенсован≥й стад≥њ симптоми ѕћ— продовжуютьс¤ прот¤гом дек≥лькох дн≥в п≥сл¤ зак≥нченн¤ менструац≥њ, причому “св≥тл≥” пром≥жки м≥ж зникненн¤м та по¤вою симптом≥в поступово скорочуютьс¤.
л≥н≥чна картина нервово-псих≥чноњ форми ѕћ— характеризуЇтьс¤ переважанн¤м таких симптом≥в, ¤к драт≥влив≥сть, депрес≥¤, слаб≥сть, плаксив≥сть, агресивн≥сть. —еред частих, не менш виражених скарг Ї п≥двищена чутлив≥сть до звук≥в ≥ запах≥в, он≥м≥нн¤ рук, метеоризм, нагрубанн¤ молочних залоз.
¬ кл≥н≥чн≥й картин≥ хворих з набр¤ковою формою ѕћ— переважають та р≥зко виражен≥ нагрубанн¤ та болюч≥сть молочних залоз, набр¤ки обличч¤, гом≥лок, пальц≥в рук, вздутт¤ живота, драт≥влив≥сть, слаб≥сть, сверб≥нн¤ шк≥ри, п≥двищена чутлив≥сть до запах≥в, п≥тлив≥сть. ¬ ≤≤ фазу циклу в≥дм≥чаЇтьс¤ затримка р≥дини до 500-700 мл. ” 20 % ж≥нок, незважаючи на набр¤к обличч¤, здутт¤ живота, д≥урез залишаЇтьс¤ позитивним. —еред симптом≥в, найб≥льш виражених при ц≥й форм≥ ѕћ—, в≥дзначаютьс¤ драт≥влив≥сть, слаб≥сть, п≥тлив≥сть.
¬ кл≥н≥чн≥й картин≥ хворих з цефалг≥чною формою ѕћ— переважають головний б≥ль, драт≥влив≥сть, нудота, блюванн¤, п≥двищена чутлив≥сть до запах≥в та звук≥в, запомороченн¤. ” третини цих хворих в≥дм≥чаютьс¤ депрес≥¤, б≥ль в д≥л¤нц≥ серц¤, п≥тлив≥сть, он≥м≥нн¤ рук, нагрубанн¤ молочних залоз, набр¤ки при позитивному д≥урез≥. √оловний б≥ль маЇ пульсуючий характер, починаЇтьс¤ в скронев≥й д≥л¤нц≥ з ≥ррад≥ац≥Їю в очне ¤блуко, супроводжуЇтьс¤ нудотою, блюванн¤м, ј“ не зм≥нюЇтьс¤.
” батьк≥в третини цих хворих ви¤влено м≥грень та г≥пертон≥чну хворобу.
ѕри кризов≥й форм≥ ѕћ— в кл≥н≥чн≥й картин≥ переважають симпатикоадреналов≥ кризи. ¬они починаютьс¤ з п≥двищенн¤ ј“, в≥дчутт¤ тисненн¤ за грудиною, по¤ви страху смерт≥, супроводжуютьс¤ похолоданн¤м та он≥м≥нн¤м к≥нц≥вок. ¬≥дм≥чаЇтьс¤ серцебитт¤ при незм≥нен≥й ≈ √. „асто кризи зак≥нчуютьс¤ р¤сним сечовид≥ленн¤м. ризи з’¤вл¤ютьс¤ переважно ввечер≥ чи вноч≥. ¬они можуть бути спровокован≥ ≥нфекц≥йним захворюванн¤м, втомою, стресами. ¬ м≥жкризовий пер≥од турбують головний б≥ль, драт≥влив≥сть, п≥двищенн¤ ј“. ризи, ¤к правило, спостер≥гаютьс¤ у ж≥нок при нел≥кован≥й нервово-псих≥чн≥й, набр¤ков≥й чи цефалг≥чн≥й форм≥ ѕћ—.
ƒо атипових форм ѕћ— в≥днос¤ть вегетативно-дизовар≥альну м≥окард≥одистроф≥ю, г≥пертерм≥чну, офтальмоплег≥чну форми м≥грен≥, “цикл≥чн≥” важк≥ алерг≥чн≥ реакц≥њ аж до набр¤ку в≥нке, виразковий г≥нг≥в≥т та стоматит, цикл≥чна “бронх≥альна” астма, неспинне блюванн¤, ≥ридоцикл≥т та ≥н.
ќбстеженн¤
–ентгенограф≥¤ к≥сток склеп≥нн¤ черепа та турецького с≥дла показуЇ виражен≥ рентгенолог≥чн≥ зм≥ни: поЇднанн¤ п≥дсиленн¤ судинного малюнку та г≥перостоз, що св≥дчить про одночасне ураженн¤ кори головного мозку та г≥поталам≥чних структур.
ѕоказники ≈≈√ показують ураженн¤ ÷Ќ— на р≥зних р≥вн¤х стовбура мозку, так в≥дм≥чаЇтьс¤ б≥льш виражений активуючий вплив ретикул¤рноњ формац≥њ на верхн≥ в≥дд≥ли мозку.
¬изначенн¤ вм≥сту гормон≥в в кров≥ ж≥нок з ѕћ— ви¤вило: знижений р≥вень прогестерону, в≥дносна чи абсолютна г≥перестрогенем≥¤, п≥двищений р≥вень пролактину, серотон≥ну, г≥стам≥ну, а також г≥перфункц≥ю кори надниркових залоз.
“аким чином, важкий преморб≥дний фон у хворих з ѕћ—, багатоман≥тн≥сть кл≥н≥чних про¤в≥в його, результати вивченн¤ ≈≈√ та гормональних досл≥джень св≥дчать про первинн≥сть нейро-гормональних порушень на р≥вн≥ г≥поталамуса та дозвол¤ють в≥днести ѕћ— до г≥поталам≥чного синдрому.
ƒ≥агностика
Ќеобх≥дн≥ обстеженн¤ за тестами функц≥ональноњ д≥агностики, визначенн¤ вм≥сту пролактину, ≈2, прогестерону в кров≥ в першу та другу фази менструального циклу, консультац≥¤ невропатолога та псих≥атра. ƒодатков≥ методи досл≥дженн¤: кран≥ограф≥¤, ≈≈√, при болю в молочних залозах показана мамограф≥¤ в першу фазу менструального циклу. ¬изначають вид≥льну функц≥ю нирок, показники залишкового азоту, креатин≥ну, стан очного дна та периферичних полей зору, при цефалг≥чн≥й форм≥ – –≈√ судин мозку, рентгенограф≥¤ черепа, турецького с≥дла та шийного в≥дд≥лу хребта, при кризов≥й форм≥ – ”«ƒ надниркових залоз.
Ћ≤ ”¬јЌЌя
Ћ≥куванн¤ починають з психотерап≥њ та аутогенного тренуванн¤. Ќеобх≥дна порада про режим прац≥ та в≥дпочинку, дотриманн¤ д≥Їти, особливо в ≤≤ фаз≥ менструального циклу, обмеженн¤ вживанн¤ кави, чаю, сол≥, р≥дини, тваринних жир≥в, молока. –екомендуютьс¤ загальний масаж, масаж ком≥рцевоњ зони, бальнеотерап≥¤.
ƒосить ефективною Ї центральна електроаналгез≥¤, ¤ку провод¤ть з 5-6 дн¤ менструального циклу (курс л≥куванн¤ - 8-10 процедур). ¬она особливо показана при дисфункц≥њ обох в≥дд≥л≥в вегетативноњ нервовоњ системи, алерг≥чних реакц≥¤х.
« приводу г≥перестрогенем≥њ показана терап≥¤ гестагенами: норколутом по 5 мг з 16-го дн¤ циклу впродовж 10 дн≥в чи прогестероном з 18 дн¤ циклу по 8-10 дн≥в, чи прегн≥ном 0,01г 3-4 рази на день п≥д ¤зик. ѕри неефективност≥ цього л≥куванн¤ застосовують комб≥нован≥ естроген-гестагенн≥ контрацептиви (двофазн≥ чи трифазн≥), або норколуту по 5 мг з 5-го дн¤ циклу прот¤гом 21 дн¤.
ѕризначають антиг≥стам≥нн≥ препарати (тавег≥л, д≥азол≥н чи терален) на н≥ч щоденно за 2 дн≥ до пог≥ршенн¤ стану, включаючи ≥ 1-й день менструац≥њ.
ƒл¤ покращанн¤ кровозабезпеченн¤ та енергетичних процес≥в мозку ≥ зниженн¤ секрец≥њ пролактину показане застосуванн¤ ноотроп≥лу по 1 капсул≥ (400 мг) 3-4 рази в день, ам≥налон 0,25 з 1-го дн¤ циклу прот¤гом 2-3 тижн≥в (2-3 цикли).
ѕри п≥двищенн≥ р≥вн¤ пролактину препаратом вибору Ї парлодел (бромкриптин), ¤кий призначають по 1,25 мг (0,5 таблетки) на день в другу фазу циклу за 2 дн≥ до пог≥ршенн¤ стану прот¤гом 8-10 дн≥в. ѕарлодел про¤вл¤Ї гальмуючу д≥ю на секрец≥ю пролактину.
Ќа нормал≥зац≥ю функц≥њ г≥поталамуса впливаЇ також дег≥дроерготам≥н. «астосовують 0,1% розчин дег≥дроерготам≥ну по 15 крапель 3 рази на день прот¤гом 10 дн≥в в ≤≤ фазу циклу, включаючи ≥ перш≥ 3-4 дн≥ менструац≥њ.
¬раховуючи п≥двищений р≥вень альдостерону у хворих з набр¤ковою формою ѕћ—, показаний антагон≥ст альдостерону - верошп≥рон. «астосовують його за 4 дн≥ до по¤ви симптом≥в ѕћ— по 25 мг 2 рази на день до початку менструац≥њ.
ƒл¤ гальмуванн¤ синтезу ендогенних простагландин≥в доц≥льно використовувати напросин по 250 мг 2 рази на день за 2-3 дн≥ до початку менструац≥њ. ѕри емоц≥йн≥й лаб≥льност≥ з 10 дн¤ ћ÷ призначають психотропн≥ препарати: нейролептики (сонапакс) та транкв≥л≥затори (седуксен, рудотель).
ѕрот¤гом останн≥х рок≥в дл¤ л≥куванн¤ важких форм ѕћ— застосовують антагон≥сти рил≥зинг-гормон≥в. ¬ основ≥ њх д≥њ лежить антиестрогенний ефект.
Ћ≥куванн¤ ѕћ— провод¤ть циклами – 3 ћ÷ з перервою 2-3 менструальн≥ цикли. ѕри дос¤гненн≥ позитивного ефекту рекомендуЇтьс¤ проф≥лактична п≥дтримуюча терап≥¤, ¤ка включаЇ в≥там≥ни ≥ транкв≥л≥затори.
л≥мактеричний синдром
”н≥версальною гормональною характеристикою постменопаузи Ї п≥двищенн¤ р≥вн¤ гонадотроп≥н≥в ≥ деф≥цит естроген≥в. ÷≥ зм≥ни виникають в пременопауз≥. –епродуктивний пер≥од житт¤ ж≥нки визначають естрогени, ¤к≥ чин¤ть пост≥йний вплив на р≥зн≥ органи ≥ тканини шл¤хом взаЇмод≥њ з специф≥чними естрогенними рецепторами. ÷≥ рецептори локал≥зуютьс¤, окр≥м матки ≥ молочних залоз, в уретр≥, сечовому м≥хур≥, кл≥тинах п≥хви ≥ м’¤з≥в тазового дна, кл≥тинах мозку, серц¤ ≥ артер≥й, к≥сток, шк≥ри, слизовоњ оболонки порожнини рота, гортан≥, кон'юнктиви.ќтже, на фон≥ деф≥циту естроген≥в в менопауз≥ можуть виникнути патолог≥чн≥ стани вищеназваних орган≥в. «а характером про¤в≥в ≥ часом виникненн¤ ц≥ патолог≥чн≥ стани можна под≥лити на три групи.
л≥мактеричн≥ про¤ви
| 1 група | ¬азомоторн≥ | ѕрипливи жару, п≥тлив≥сть, головний б≥ль чи г≥пертон≥¤, озноб, посилене серцебитт¤ |
| ≈моц≥йно-псих≥чн≥ | ƒрат≥влив≥сть, сонлив≥сть, ослаблен≥сть, неспок≥й, депрес≥¤, збудлив≥сть, неуважн≥сть, знижене л≥б≥до | |
|
≤≤ група |
”роген≥тальн≥ | —ух≥сть п≥хви, б≥ль при статевому акт≥, свербл¤чка, уроген≥тальний синдром (почащене сечовипусканн¤) |
| Ўк≥ра ≥ њњ придатки | —ух≥сть, ламк≥сть н≥гт≥в, зморшки, сух≥сть ≥ випаданн¤ волосс¤ | |
|
≤≤≤ група |
ѕ≥зн≥ обм≥нн≥ порушенн¤ | ќстеопороз, серцево-судинн≥ захворюванн¤ |
≤ група л≥мактеричний синдром ( —) – своЇр≥дний симптомокомплекс, що ускладнюЇ природний переб≥г кл≥мактер≥ю. ƒл¤ нього характерними Ї нейропсих≥чн≥, вазомоторн≥ порушенн¤, що виникають на фон≥ в≥кових зм≥н в орган≥зм≥.
ѕон¤тт¤ “кл≥мактеричний невроз” не означаЇ патолог≥њ кл≥мактер≥ю, до того ж терм≥н “невроз” маЇ ч≥тку деф≥н≥ц≥ю.
„астота — становить в≥д 26 до 48 % (¬ихл¤Їва ≈.ћ., 1990). ¬ивченн¤ його патоф≥з≥олог≥њ, кл≥н≥ки ≥ терап≥њ маЇ важливе медичне ≥ соц≥альне значенн¤.
≈т≥олог≥¤ ≥ патогенез
ƒо недавного часу ≥снували дв≥ основн≥ теор≥њ патогенезу —. «г≥дно одн≥Їю, — – це своЇр≥дний нейроендокринно-вегетативний криз, що виникаЇ в результат≥ деф≥циту естроген≥в. ѕричина — пов’¤зана б≥льше з коливанн¤м р≥вн¤ естроген≥в, н≥ж з абсолютним њх деф≥цитом (Botella-Llusia J., 1973). ¬≥дпов≥дно до ≥ншоњ теор≥њ (Ѕаранов ¬.√. ≥ сп≥вавт., 1965), наростанн¤ частоти г≥пертон≥чноњ хвороби, ожир≥нн¤, кл≥мактеричного неврозу – результат посл≥довного розвитку в≥кових зм≥н в певних центрах г≥поталамуса.Ѕули спроби по¤снити виникненн¤ — п≥двищенн¤м р≥вн¤ гонадотропних гормон≥в ≥ ступенем зниженн¤ секрец≥њ статевих гормон≥в ¤Їчник≥в. ѕроте Ќ. Kanasugi ≥ сп≥вавт.(1979) переконливо показали, що зм≥ни в репродуктивн≥й систем≥ не в≥д≥грають вир≥шальноњ рол≥ у по¤в≥ —: зниженн¤ секрец≥њ статевих гормон≥в ≥ п≥двищенн¤ гонадотроп≥н≥в спостер≥гаютьс¤ при неускладненому переб≥з≥ кл≥мактер≥ю ≥ х≥рург≥чному виключенн≥ функц≥њ ¤Їчник≥в без розвитку патолог≥чних синдром≥в.
¬раховуючи велику частоту — у родич≥в ≤ та ≤≤ ступен≥в породичанн¤ (36 %), в≥домост≥ в науков≥й л≥тератур≥ про одночасне наступанн¤ менопаузи ≥ — у близнюк≥в, а також беручи до уваги преморб≥дний фон, неспри¤тлив≥ фактори середовища ≥ на¤вн≥сть екстраген≥тальних захворювань, можна констатувати, що — – це мультифакторне захворюванн¤. ¬ розвитков≥ — в≥д≥грають роль ¤к спадков≥ фактори, так ≥ соматичний стан ж≥нки в пер≥од кл≥мактер≥ю.
Ќапевно, вплив негативних фактор≥в в перех≥дному в≥ц≥ – це т≥льки вир≥шальний момент, ¤кий спри¤Ї про¤ву на фон≥ в≥ковоњ перебудови комплексноњ вегетативно-гуморально-гормональноњ системи, уже маючоњ м≥сце патолог≥њ г≥поталам≥чноњ област≥.
–еакц≥¤ нейроендокринноњ системи при — в≥др≥зн¤Їтьс¤ в≥д ф≥з≥олог≥чного кл≥мактер≥ю. ” хворих ≥з — середньоњ ≥ фажкоњ форм пом≥чено зб≥льшенн¤ р≥вн¤ ј “√ в кров≥.
„≥тка корел¤ц≥¤ встановлена м≥ж ступенем зб≥льшенн¤ вм≥сту ““√ ≥ важк≥стю —. ” 20 % — констатовано г≥перпролактинем≥ю (Ѕалан ¬.≈., 1986; Ѕутарева ј.Ѕ., 1988). ’оча п≥двищенн¤ р≥вн≥в ‘—√ ≥ Ћ√ ун≥версальною реакц≥Їю на в≥кове зниженн¤ ≥ х≥рург≥чне виключенн¤ функц≥њ ¤Їчник≥в, все ж при — Ї де¤к≥ зм≥ни у сп≥вв≥дношенн≥ Ћ√/‘—√.
–еакц≥¤ периферичних ланок ендокринноњ системи при — також в≥др≥зн¤Їтьс¤ в≥д ф≥з≥олог≥чного кл≥мактер≥ю. ќтримано результати, що св≥дчать про п≥двищенн¤ р≥вню трийодтирон≥ну при незм≥нност≥ р≥вн¤ загального тироксину (Ѕалан ¬.≈., 1985), а також зб≥льшенн¤ вм≥сту кортизону, у 25 % хворих - альдостерону ≥ тестостерону, що секретуютьс¤ наднирковими залозами. ѕро це св≥дчить проба з дифен≥ном ≥ дексаметазоном (ЅутарЇва Ћ.Ѕ., 1988).
Ќайб≥льш ранн≥м ≥ специф≥чним симптомом — Ї “припливи”. ќб’Їктивна реЇстрац≥¤ ≥ мон≥торне спостереженн¤ за ними з допомогою пол≥ф≥з≥ографу дало змогу њх патоф≥з≥олог≥чно ≥ гормонально характеризувати.
¬егетативн≥ показники (ј“, частота серцевих скорочень ≥ диханн¤, шк≥рно-гальван≥чний рефлекс) починають, ¤к правило, за 15-20с до по¤ви суб’Їктивного в≥дчутт¤ “приплив≥в”. ” 1/3 хворих значних зсув≥в ј“ на фон≥ “приплив≥в” не ви¤влено (≤льњна Ћ.ћ., 1986); це в≥дбуваЇтьс¤ ¤к насл≥док компенсаторних зм≥н рег≥онарного кровооб≥гу в р≥зних церкул¤торних кругах дл¤ забезпеченн¤ оптимального режиму д≥¤льност≥ орган≥зму, не зважаючи на значну активац≥ю симпатико-адреналового в≥дд≥лу ¬Ќ—. ” решти ж≥нок в≥дм≥чено незначне п≥двищенн¤ ј“. Ўк≥рна температура залишалась п≥двищеною прот¤гом довшого часу п≥сл¤ зникненн¤ суб’Їктивних вудчутт≥в “прилив≥в” ≥ в≥дновленн¤ ≥нших вегетативних показник≥в.
ѕо вираженност≥ ≥ терм≥ну зм≥н ≥нших вегетативних показник≥в вид≥лено три типи “приплив≥в”. ѕерший тип – це переважанн¤ активац≥њ симпатико-адреналового в≥дд≥лу, другий тип – ваго≥нсул¤рного в≥дд≥лу ≥ трет≥й тип – дисфункц≥¤ обох в≥дд≥л≥в вегетативноњ нервовоњ системи. “ѕрипливи” виникають внасл≥док д≥њ ¤к внутр≥шн≥х, так ≥ зовн≥шн≥х фактор≥в, що зм≥нюють активн≥сть центральних регул¤торних систем. ¬они Ї результатом розбалансованост≥ в д≥¤льност≥ ерго- ≥ трофотропного в≥дд≥л≥в вегетативноњ нервовоњ системи.
“ѕриплив” Ї в≥дображенн¤м порушень в центральних механ≥змах, що контролюють синтез ≥ пульсуюче вив≥льненн¤ люлюбер≥ну, тирол≥берину, кортикол≥берину ≥ ≥нших нейропептид≥в ÷Ќ—, ¤к≥ приймають участь в регул¤ц≥њ ¤к секрец≥њ тропних гормон≥в, так ≥ найважлив≥ших функц≥й: кард≥оваскул¤рноњ, дихальноњ, терморегул¤торноњ ≥ психоемоц≥йноњ.
ќсоблив≥сть переб≥гу кл≥мактер≥ю значною м≥рою залежить в≥д функц≥онального стану р≥зних в≥дд≥л≥в ÷Ќ—.
л≥н≥чна картина
¬елику к≥льк≥сть симптом≥в — можна под≥лити на три групи: нейровегетативн≥, обм≥нно-ендокринн≥ ≥ психоемоц≥йн≥. –озр≥зн¤ють також ранн≥ ≥ п≥зн≥ симптоми —. “иповими Ї суб’Їктивн≥ ≥ об’Їктивн≥ його про¤ви.—уб’Їктивн≥ симптоми – це розлади в д≥¤льност≥ ÷Ќ—, в основному њњ вегетативноњ ланки. ¬они значною м≥рою залежать в≥д типу нервовоњ системи ж≥нок, соц≥альноњ, с≥мейноњ ≥ службових ситуац≥й. Ќайб≥льш типовими суб’Їктивними симптомами Ї “припливи” жару до голови ≥ верхньоњ частини т≥ла, г≥перг≥дроз, проте мають м≥сце ≥ дратлив≥сть, плаксив≥сть та ≥н. «важаючи на те, що в кл≥н≥чну практику було впроваджено методи, що дозвол¤ють об’Їктивно реЇструвати “приплив”, напевно, доц≥льн≥ше в≥днести його до об’Їктивних симптом≥в. —еред обЇЇктивних типових симптом≥в, що розвиваютьс¤ в насл≥док диф≥циту естроген≥в, розр¤зн¤ють ранн≥ (сен≥льний кольп≥т, уретроцистит, крауроз, атроф≥¤ вульви) ≥ п≥зн≥, пов’¤зан≥ з метабол≥чними зм≥нами по причин≥ недостач≥ естроген≥в (остеопороз, “сух≥”, кон’юнктив≥ти, тригон≥ти, цисталг≥њ ≥ ≥н.).
ласиф≥кац≥¤ ступен≥в важкост≥ — досить складна, оск≥льки кл≥н≥чн≥ про¤ви можуть бути р≥зноман≥тними. ƒо сьогодн≥ не розроблена класиф≥кац≥¤, котра б враховувала вс≥ вар≥анти —. «агальновизнано, що ≥ндекс уппермана не даЇ можливост≥ об’Їктивно судити про ступ≥нь важкост≥ —.
Ќа наш погл¤д, найб≥льш вдалою дл¤ кл≥н≥цист≥в Ї класиф≥кац≥¤ ≈.ћ.¬ихл¤Ївоњ (1970), що базуЇтьс¤ на визначенн¤ важкост≥ — за к≥льк≥стю “приплив≥в”. «г≥дно даноњ класиф≥кац≥њ, легкою формою — сл≥д вважати захворюванн¤ з к≥льк≥стю “приплив≥в” до 10 на добу при непорушених загальному стан≥ ≥ працездатност≥. ƒл¤ — середньоњ важкост≥ характерним Ї зб≥льшенн¤ к≥лькост≥ “приплив≥в” в≥д 10 до 20 на добу, а також на¤вн≥сть ≥нших симптом≥в: головного болю, запомороченн¤, болю в д≥л¤нц≥ серц¤, пог≥ршенн¤ загального стану ≥ зниженн¤ працездатност≥. ¬ажка форма характеризуЇтьс¤ р≥зко вираженними про¤вами —: дуже частими “припливами” (понад 20 на добу) ≥ ≥ншими симптомами, що призвод¤ть до значноњ чи ц≥лковитоњ втрати працездатност≥.
Ѕезумовно, ц¤ класиф≥кац≥¤ найб≥льш прийн¤тна дл¤ типовоњ форми —, проте пол≥морф≥зм кл≥н≥чних про¤в≥в синдрому часом важко вкласти в цю схему, а важк≥сть — далеко не завжди визначаЇтьс¤ к≥льк≥стю “приплив≥в”. ќкр≥м того, одна класиф≥кац≥¤ утруднюЇ вид≥ленн¤ кл≥н≥чних вар≥ант≥в захворюванн¤ (переважанн¤ вегето-судинних, обм≥нно-ендокринних ≥ нервово-псих≥чних компонент≥в) ≥ оц≥нку ефективност≥ терап≥њ. ѕро ступ≥нь важкост≥ — може св≥дчити так званий менопаузальний ≥ндекс (ћ≤) уппермана в модиф≥кац≥њ ™.¬. ”воровоњ (1982).
Ќайб≥льш характерн≥ патолог≥чн≥ симптоми зустр≥чаютьс¤: “припливи” – 30,7 % хворих, г≥перг≥дроз – у 81 %, зм≥на ј“ – у 55,7 %, головний б≥ль – у 48,3 %, порушень сну - 28,6 %, драт≥влив≥сть ≥ депресивний стан – у 26,2 %, б≥ль в д≥л¤нц≥ серц¤ – у 24,7 %, загальна слаб≥сть ≥ зниженн¤ працездатност≥ – у 22,8 %, озноб – у 11, 4 %, симпато-адреналов≥ кризи – у 10,6 %.
— може про¤вл¤тись в пременструальний пер≥од у 36 % хворих, з початком менопаузи – у 35 %, на прот¤з≥ 1-1,5 року п≥сл¤ менопаузи – у 26 % або через 2-5 рок≥в п≥сл¤ менопаузи – у 3 %. “ипов≥ симптоми — виникають в пременопауз≥, ¤кщо у хвороњ в цей пер≥од маЇ м≥сце г≥поестроген≥¤. ѕри г≥перестроген≥њ — нер≥дко переб≥гаЇ за типом кл≥мактеричноњ кард≥опат≥њ. –¤д автор≥в вказують на можлив≥сть розвитку — ≥ на фон≥ збереженого ритму менструац≥й. ѕроте при детально розгл¤д≥ цього питанн¤ можна зробити висновок, що це швидше предменструальний синдром, ¤кий у ж≥нок перех≥дного в≥ку часто помилково вважають кл≥мактеричним.
“ерм≥н цього захворюванн¤ в де¤ких випадках с¤гаЇ 10-15 рок≥в. — впродовж 5 рок≥в спостер≥гаЇтьс¤ у 35 % хворих, 5-10 рок≥в – у 55 %, понад 10 рок≥в – у 10 % хворих. „им п≥зн≥ше почато л≥куванн¤, тим довший час воно т¤гнетьс¤.
¬ивченн¤ стану вищоњ нервовоњ системи у хворих ≥з — дозволило встановити особливост≥ кл≥н≥чноњ картини залежно в≥д типу вегетативних реакц≥й. ѕри активац≥њ симпатико-адреналового в≥дд≥лу вищоњ нервовоњ системи в≥дбуваютьс¤ п≥двищенн¤ ј“, прискоренн¤ пульсу ≥ диханн¤ в спокоњ, з’¤вл¤Їтьс¤ б≥ль в д≥л¤нц≥ серц¤. ѕри функц≥йн≥й переваз≥ парасимпатичного в≥дд≥лу вищоњ нервовоњ системи характерними Ї г≥потенз≥¤, ваго≥нсул¤рн≥ кризи за типом втрати св≥домост≥ в задушних прим≥шенн¤х, р≥зн≥ алерг≥чн≥ про¤ви, брадикард≥¤ ≥ спов≥льненн¤ диханн¤ в скпокоњ. л≥н≥чна картина "припливу" проходить на фон≥ в≥дчутт¤ “завмиранн¤ серц¤”, браку пов≥тн¤, по¤ви р¤сного поту, нудоти, запомороченн¤, р≥зкоњ слабкост≥. ѕри тривалому переб≥з≥ —, особливо в поЇднанн≥ з г≥пертон≥чною хворобою, ¤ка розвинулась в молодому в≥ц≥, спостер≥гаютьс¤ вегето-судинн≥ розлади (симпато-адреналов≥ кризи, присутн≥ пароксизмальн≥ тах≥кард≥њ), психовегетативн≥ порушенн¤. —имптоми “припливу” про¤вл¤ютьс¤ по-р≥зному, з’¤вл¤Їтьс¤ в≥дчутт¤ р≥зкого дискомфорту при на¤вност≥ психоемоц≥йних скарг (хвора не може “вийти” з “припливу”).
≤≤ група.
ѕатолог≥чн≥ стани, що виникають на 2-5 роц≥ постменопаузи. ƒо них належать уроген≥тальн≥ розлади, зм≥ни на шк≥р≥ ≥ њњ придатках.
”рог≥нетальн≥ розлади
”роген≥тальн≥ розлади мають м≥сце у 30-40 % ж≥нок в постменопауз≥. ƒл¤ них характерн≥ свербл¤чка вульви, сух≥сть в п≥хв≥, б≥ль п≥д час статевого акту. Ќа фон≥ г≥перестроген≥њ зменшуЇтьс¤ вм≥ст гл≥когену в кл≥тинах, а, в≥дпов≥дно, ≥ к≥льк≥сть лактобацил, рЌ п≥хви п≥двищуЇтьс¤ до 5,5-6,8. Ќер≥дко приЇднуЇтьс¤ ≥нфекц≥¤, особливо активуЇтьс¤ р≥ст бактер≥й кишечника, стрепто- ≥ стаф≥локок≥в. –озвиваЇтьс¤, ст≥йкий атроф≥чний кольп≥т, що важко л≥куЇтьс¤.јтроф≥чн≥ зм≥ни в уретр≥ створюють умови дл¤ частих рецидив≥в бектер≥альноњ ≥нфекц≥њ, що може призвести до розвитку “уретрального синдрому”, дл¤ ¤кого характерне часте болюче ≥ неконтрольоване сечовипусканн¤. ѕарауретральна колон≥зац≥¤ грамнегативних бактер≥й ускладнюЇ переб≥ганн¤ цистит≥в ≥ уретрит≥в.
«аслуговують на особливу увагу дан≥ про на¤вн≥сть естрогенових ≥ прогестеронових рецептор≥в в кл≥тинах сполучноњ тканини, поперечно-смучастих м’¤з≥в тазового дна ≥ круглих маткових зв’¤зок. ÷е про¤снило розум≥нн¤ ет≥олог≥чноњ рол≥ г≥поестроген≥њ в зб≥льшенн¤ частоти опущенн¤ ≥ випад≥нн¤ статевих орган≥в в по¤в≥ “уретрального синдрому” в постменопауз≥.
—получна тканина. ¬становлено, що на ф≥бробластах шк≥ри Ї естрогенн≥ ≥ андрогенн≥ рецептори. ¬≥домо, що статев≥ стероњди на пр¤му д≥ють на сполучну тканину. ≈строгени п≥двищують внутр≥шньокл≥тинний вм≥ст р≥дини, тестостерон спричин¤Ї прол≥ферац≥ю ф≥бробласт≥в. ƒеф≥цит естроген≥в призводить до зменшенн¤ утворенн¤ коллагену в сполучн≥й тканин≥, тому шк≥ра стаЇ тоншою ≥ зморшкуватою. Ћ≥куванн¤ естрогенами ≥ тестостероном спри¤Ї усуненню цих зм≥н. ¬плив г≥поестроген≥њ на сполучну тканину може про¤вл¤тись болем в суглобах, “сух≥стю” очей ≥ порушенн¤м ковтанн¤. Ќер≥дко виникають проблеми з застосуванн¤м контактних л≥нз.
ѕосиленн¤ росту волосс¤ на обличч≥ ≥ зниженн¤м тембру голосу у де¤ких ж≥нок по¤снюютьс¤ зменшенн¤м антиандрогенноњ д≥њ естроген≥в, а також в≥дносним посиленн¤м синтезу андроген≥в ¤Їчник≥в в постменопауз≥ ≥ п≥двищенн¤м чутливост≥ до них орган≥в ≥ кл≥тин-м≥шеней. ƒан≥ про¤ви можуть зникнути п≥д впливом гормонотерап≥њ.
≤≤≤ група – п≥зн≥ обм≥нн≥ порушенн¤.
ќстеопороз
ѕринцип терап≥њ одинаковий в будь-¤кому в≥ц≥. ѕри вищевказан≥й патолог≥њ в≥н включаЇ в себе естрогенвм≥сн≥ препарати ≥ грунтуЇтьс¤ на розум≥нн≥ патогенезу процесу втрати к≥стковоњ маси. ѕроте встановлено, що препарати природних естроген≥в (складн≥ еф≥ри естрад≥олу ≥ естрогени, виготовлен≥ з сеч≥ кобил), ефективн≥ш≥ за синтетичн≥ естрогени, що м≥ст¤тьс¤ в оральних контрацептивах. якщо синтетичн≥ естрогени мспов≥льнюють процеси дем≥нерал≥зац≥њ костей ≥ втрату к≥стковоњ маси. то природн≥ естрогени, окр≥м того, посилюють процес остеосинтезу. ќптимальна доза природних естроген≥в складаЇ 2 мг естрад≥олу чи 0,625 мг кон’югованих естроген≥в в день. ќск≥льки л≥куванн¤ остеопорозу процес зат¤жний (синтетичних аналог≥в – 0,2 мкг в день), то додаванн¤ до терап≥њ гестаген≥в треба призначити обов’¤зковим, щоб уникнути прол≥феративноњ д≥њ на ендометр≥й. ќкр≥м того, гестагени Ї синерг≥стами естроген≥в за впливом на к≥сткову тканину. «авданн¤ спрощуЇтьс¤ завд¤ки тому, що останн≥ми роками препарати еастроген≥в випускаютьс¤, ¤к правило, в комб≥нац≥њ з гестагенами. ÷е стосуЇтьс¤ вс≥х таблетованих препарат≥в, що застосовуЇтьс¤ в л≥куванн≥ кл≥мактеричних порушень. ѕ≥сл¤ овар≥ектом≥њ у ж≥нок репродуктивного в≥ку естроген-гестагенвм≥сн≥ препарати особливо необх≥дно призначати в≥дразу п≥сл¤ операц≥њ. ÷ей же принцип л≥куванн¤ застосовують ≥ в постменопаузальний пер≥од. якщо був хоча б один перелом в в≥ц≥ старше 45 рок≥в, це Ї показом до початку л≥куванн¤ з метою блокуванн¤ процес≥в втрати ≥ стимул¤ц≥њ зб≥льшенн¤ к≥стковоњ маси.ƒо негормональних метод≥в л≥куванн¤ остеопорозу варто в≥днести препарати класу дифосфонат≥в, перш за все ксидифон. ¬арто зазначити, що ефективн≥сть його значно нижча, н≥ж у естрогенвм≥сних препарат≥в. сидифон загальмовуЇ втрату щ≥льност≥ к≥стковоњ тканини, аж остеогенез не стимулюЇ. ÷е встановлено дл¤ ж≥нок будь-¤кого в≥ку. ƒо негормональноњ терап≥њ в≥дноситьс¤ також застосуванн¤ кальц≥ю (до 1500 мг на добу) ≥ в≥там≥ну ƒ. ¬≥дпов≥дно, ≥ харчуватись треба тими продуктами, що м≥ст¤ть вказан≥ речовини. ѕроте, ¤к показали досл≥дженн¤, кальц≥й ≥ в≥там≥н ƒ варто застосовувати разом з гормонотерап≥Їю.
ѕро ефективн≥сть гормонотерап≥њ св≥дчить той факт, що у ж≥нок, ¤ким прот¤гом 5 рок≥в в постменопауз≥ проводили гормонотерап≥ю, частота перелому шийки стегна ≥ передпл≥чч¤ знизилас¤ на 50 %.
¬арто також пам’¤тати, що застосуванн¤ гормональних препарат≥в в постменопауз≥ ≥ п≥сл¤ овар≥оектом≥њ Ї проф≥лактикою атроф≥чних процес≥в в уроген≥тальному тракт≥, не говор¤чи вже про л≥кувальний ефект при —.
ƒ≥агноз — переважно не викликаЇ труднощ≥в при типовому його прот≥канн≥. ¬ажливу роль в≥д≥грають загальний ≥ г≥неколог≥чний анамнези, дан≥ про спадков≥сть. «≥ставленн¤ особливостей переб≥гу захворюванн¤, час його виникненн¤, оц≥нка патолог≥чних симптом≥в, соц≥ального ≥ псих≥чного статус≥в, на¤вн≥сть екстраген≥тальних захворювань допомагають визначити форму ≥ важк≥сть —, а також говорити про його прогноз.
ѕри важкому, довгому переб≥з≥ — необх≥дна кран≥ограф≥¤ дл¤ виключенн¤ аденоми г≥поф≥за. ѕри г≥пертон≥чн≥й хвороб≥ сл≥д встановити час њњ виникненн¤ ≥ особливост≥ переб≥гу кл≥мактеричного пер≥оду.
ѕри ожир≥нн≥ ≥ симпатико-адреналових кризах необх≥дно виключити д≥абет, г≥поталам≥чний синдром, феохромоцитому, г≥потиреоз.
¬≥др≥знити кл≥мактеричну кард≥опат≥ю в≥д ≤’— допомагають вивченн¤ характеру болю, ≈ √, проби з н≥трогл≥церином ≥ обзиданом.
ѕ≥двищенн¤ л≥б≥до, г≥рсутизм, г≥пертрихоз ≥ зниженн¤ тембру голоса в постменопаузальному пер≥од≥ може вказувати на виникненн¤ гормонально активноњ дефемен≥зуючоњ пухлини ¤Їчник≥в.
ѕри збереженому ритм≥ менструац≥й у ж≥нок в≥ком понад 55 рок≥в чи в≥дновленн≥ його в постменопауз≥ показане обстеженн¤ з метою виключенн¤ гормонально активноњ фем≥н≥зуючоњ пухлини ¤Їчник≥в.
¬ д≥агностиц≥ атипових форм — допомогають дан≥ анамнезу, що вказують на зв’¤зок виникненн¤ патолог≥чних симптом≥в з настанн¤м кл≥максу ≥ позитивний ефект в≥д терап≥њ препаратами статевих стероњд≥в. Ќеобх≥дно врахувати характер ≥ ефект попередньоњ терап≥њ, а також стан системи гемостазу.
Ћ≥куванн¤ — провод¤ть комплексно, в≥н пол¤гаЇ в проведенн≥ немедикаментозноњ, медикаментозноњ ≥ гормональноњ терап≥њ.
Ќемедикаментозне л≥куванн¤ включаЇ проведенн¤ ранковоњ г≥мнастики (15-20 хв.) л≥кувальноњ г≥мнастики в групах “здоров’¤” 2-3 рази в тиждень, загальний масаж, прогул¤нки перед сном. ¬ рац≥он≥ харчуванн¤ повинн≥ переважати фрукти, овоч≥, жири рослинного походженн¤, необх≥дно обмежувати вживанн¤ вуглевод≥в. ѕоказан≥ г≥дротерап≥¤ в домашн≥х умовах (обливанн¤, обмиванн¤, душ, хвойн≥, шалфейов≥, гар¤ч≥ н≥жн≥ ванни) та бальнеотерап≥¤, що включаЇ використанн¤ м≥неральних ≥ радонових вод. —анаторно-курортне л≥куванн¤ бажано проводити на п≥вденному берез≥ риму (в нежарку пору року) чи в звичн≥й дл¤ орган≥зму кл≥матичн≥й зон≥.
ѕри типовому переб≥з≥ — (легка ≥ середньоњ важкост≥ форми) досить ефективними Ї жемчужн≥, киснев≥, п≥нист≥ ≥ азотн≥ ванни, а у хворих з м≥омою матки, ендометр≥озом, мастопат≥Їю, тиреотоксикозом – радонов≥ ≥ йодобромн≥.
¬икористовують також штучн≥ (преформ≥рован≥) фактори. «окрема, досить ефективною Ї анодна гальван≥зац≥¤ головного мозку (в≥д 10 до 20 сеанс≥в). ѕри цьому виб≥р режиму залежить в≥д важкост≥ —, ≥ чим т¤жчий його про¤в, тим меншою повинна бути сила струму (ƒавидов —.Ќ., 1974). ўо стосуЇтьс¤ гальван≥зац≥њ шийно-лицевоњ д≥л¤нки або електрофорезу новокањну в область верхн≥х шийних симпатичних гангл≥њв, то кожну з цих процедур поЇднують з класичним ручним масажем ком≥рцевоњ зони (—тругацький ¬.ћ., 1991). ≈фективним методом терап≥њ Ї централььна електроаналгез≥¤ за допомогою в≥тчизн¤ного приладу “Ћенор” з використанн¤м фронтомастоњдального розташуванн¤ електрод≥в. ѕроцедура триваЇ 40-50 хв. ѕри легк≥й форм≥ — рекомендуЇмо 7-8 процедур при важк≥й ≥ середн≥й 10-12. ѕереважно зменшенн¤ патолог≥чних симптом≥в ≥ нормал≥зац≥¤ ј“ настають п≥сл¤ 4-5 процедур. ѕри важк≥й форм≥ — патолог≥чн≥ симптоми зменшувались на 50 % п≥сл¤ 10-12 процедур, а при — середньоњ важкост≥ – на 80 %.
” 60 % хворих констатовано загостренн¤ симптом≥в — п≥сл¤ 5-6 процедур. ¬ таких випадках л≥куванн¤ не в≥дм≥н¤ли, а робили перерву на 1-2 дн≥. ™ дан≥ про використанн¤ при — голкорефлексотерап≥њ ¤к самост≥йно, так ≥ в поЇднанн≥ з ≥ншими методами л≥куванн¤, зокрема з локальним надсегментарним введенн¤м димедролу ≥ анальг≥ну в точки акупунктури чи бальнеофакторами.
ћедикаментозна негормональна терап≥¤ з метою нормал≥зац≥њ функц≥йного стану ÷Ќ— ≥ ¬Ќ—. ѕри переважанн≥ симпатичних реакц≥й показан≥ препарати симпатикол≥тичноњ д≥њ: резерп≥н, обзидан. –езерп≥н (1/4 таблетки, тобто 10 мг, 1-2 рази в день) зменшуЇ вм≥ст катехолам≥н≥в ≥ серотон≥на в ÷Ќ—, спри¤Ї спов≥льненню серцевоњ д≥¤льност≥, знижуЇ ј“, покращуЇ сон. ќбзидан (1/4 таблетки, тобто 10 мг, 2-3 рази в день).
ќбз≥дан - b–адреноблокатор, що маЇ психотропну д≥ю, блокуЇ центральн≥ ≥ периферичн≥ адренорецептори. —тугерон (25 мг 3 рази в день) знижуЇ симпатичний вплив ≥ маЇ антиг≥стам≥нну активн≥сть. ѕри переважанн≥ парасимпатичних реакц≥й показан≥ препарати хол≥нол≥тичноњ д≥њ (наст≥й белодони по 5-10 крапель в день), а також антиг≥стам≥нн≥ препарати (тавег≥л по 1 мг чи супрастин по 0,025 мг 1-2 рази в день).
Ѕеллоњд ≥ беллатам≥нол (2-3 таблетки в день) – препарати адрено- ≥ хол≥нол≥тичноњ д≥њ, тобто впливають на обидва в≥дд≥ли ¬Ќ—. ¬≥там≥ни ¬1, ¬6, ≈ спри¤ють нормал≥зац≥њ зм≥н гомеостазу. ј“‘ – 30 ≥н’Їкц≥й на курс покращують передачу нервового збудженн¤ з блукаючого нерва на серце ≥ тим самим знижують вплив симпато-адреналового в≥дд≥лу ¬Ќ— на м≥окард. ѕри психоемоц≥йних розладах показан≥ нейротропн≥ середники з групи малих транкв≥л≥затор≥в, зокрема тазепам (по 0,01- 3 рази в день), . ѕри виражених розладах (депрес≥¤, ≥похондричний синдром) використовують транкв≥л≥затори ≥ нейролептики. ращим серед них Ї френолон (2,5 мг 1-2 рази в день), оск≥льки не викликаЇ в’¤лост≥, сонливост≥, адинам≥њ ≥ може застосовуватись вдень. ѕоказан≥ також психотропн≥ стимул¤тори (неотроп≥н, цереброл≥зин, ам≥налон).
√ормональна терап≥¤
ѕрот¤гом останнього дес¤тир≥чч¤ розробл¤лись оптимальн≥ режими ≥ типи гормональних препарат≥в дл¤ виключенн¤ негативних ефект≥в. на сьогодн≥ в постменопауз≥ з метою зам≥сноњ гормональноњ терап≥њ використовують натуральн≥ естрогени з обов’¤зковим включенн¤м прогестаген≥в. ƒо натуральних естроген≥в належать:- 17- b естрад≥ол ≥ його деривати – естрад≥ол валерат, м≥крон≥зований естрад≥ол;
- кон’югован≥ естрогени - естрон сульфат, екв≥л≥ни; еквал≥н≥ни, естрон п≥перизина;
- естр≥ол ≥ його дер≥вати – естр≥ол сукцинат.
ѕри застосуванн≥ per os естрад≥ол швидко всмоктуЇтьс¤ в шлунково-кишковому тракт≥ ≥, проникаючи в печ≥нку, метабол≥зуЇтьс¤, перетворюЇтьс¤ в естрон, кон’югати естрону ≥ естрад≥олу. ¬елика частина (30-50 %) прийн¤того гормону дезактивуЇтьс¤ ≥ екскретуЇтьс¤ з сечею. –ешта естрад≥олу попадаЇ з жовчю в кишечник, перш н≥ж в≥н дос¤гнути загального кола кровооб≥гу. «в’¤зуванн¤ ≥ метабол≥чн≥ перетворенн¤ естроген≥в не зменшують терапевтичноњ д≥њ, але дл¤ отриманн¤ максимального терапевтичного впливу необх≥дно вводити досить висок≥ дози гормону. ќкр≥м того, при призначенн≥ естрад≥олу per os концентрац≥¤ естрона в кров≥ превалюЇ над концентрац≥Їю естрад≥олу. —аме тому сп≥вв≥дношенн¤ естрад≥ола ≥ естрона нижче ф≥з≥олог≥чного, тобто менше одиниц≥. ѕ≥двищенн¤ на 50 % синтезу глобул≥ну, що зв’¤зуЇ статев≥ гормони в печ≥нц≥ у в≥дпов≥дь на оральний прийом естроген≥в, також спри¤Ї зниженню р≥вн¤ б≥олог≥чно активних в≥льних естроген≥в кров≥. ≈строгени позитивно впливають на серцево-судинну систему шл¤хом п≥двищенн¤ р≥вн¤ л≥попротењд≥в високоњ щ≥льност≥ ≥ пониженн¤ атерогенних фракц≥й л≥п≥д≥в.
ѕри вивченн≥ д≥њ р≥зних доз натуральних естроген≥в на ендометр≥й встановлено, що дл¤ дос¤гненн¤ повноц≥нноњ прол≥ферац≥њ необх≥дна загальна доза естрад≥ол валер≥ата, що в≥дпов≥даЇ 80 мг, кон’югованих естроген≥в – 60 мг ≥ 120-150 мг естр≥ола. ÷≥ дози варто отримувати прот¤гом 14 дн≥в. якщо середн¤ доза естрад≥ола 17b становить 1 мг на добу, естрад≥ола валерата – 2 мг/добу, кон’югованих естроген≥в – 0,625 мг/добу, то зрозум≥ло, що з врахуванн¤м вищенаведених доз, необх≥дних дл¤ проф≥лактики г≥перплаз≥њ ендометр≥ю, ц≥ добов≥ дози, що призначаютьс¤ на 14-й день, мають надзвичайно слабкий прол≥феративний ефект на ендометр≥й. ѕри пероральному прийманн≥ дл¤ дос¤гненн¤ однакового вм≥сту в кров≥ потр≥бна б≥льша доза 17b естрад≥ола, н≥ж кон’югованих естроген≥в, тобто естрад≥ол швидше метабол≥зуЇтьс¤ ≥ ≥нактивуЇтьс¤ в печ≥нц≥.
ѕри парентеральному застосуванн≥ естроген≥в використовують р≥зн≥ шл¤хи введенн¤: внутр≥шньом'¤зовий, черезшк≥рний (пластир), п≥дшк≥рн≥ ≥мплантати, нашк≥рн≥ (мазь). ѕарентерально введений 17b естрад≥ол швидше дос¤гаЇ орган≥в-м≥шеней ≥ даЇ терапевтичний ефект в доз≥ 0,05 мг/добу, тому що виключено первинний метабол≥зм в печ≥нц≥. ћ≥сцевий ефект дос¤гаЇтьс¤ також при ваг≥нальному введенн≥ естроген≥в у вигл¤д≥ маз≥, св≥чок, к≥лець, кесар≥њв дл¤ л≥куванн¤ уроген≥тальних розлад≥в.
«араз загальноприйн¤тим Ї положенн¤ про обов’¤зкове цикл≥чне застосуванн¤ разом з естрогенами прогестаген≥в прот¤гом 10-12-14 дн≥в з метою запоб≥ганн¤ розвитку г≥перпластичних процес≥в в ендометр≥њ.
ѕризначенн¤ натуральних естроген≥в в комплекс≥ з прогестагенами дало можлив≥сть виключити г≥перплаз≥ю ендометр≥¤ у ж≥нок, ¤к≥ довго л≥куютьс¤ в такому режим≥. „астота раку ендометр≥¤ менша в л≥кованих, н≥ж в нел≥кованих, тому що гестагени спричин¤ють цикл≥чну секреторну трансформац≥ю прол≥феративного ендометр≥¤ ≥ таким чином забезпечують його повне в≥дторгненн¤. ѕрогестерон ≥ його пох≥дн≥ ≥нг≥бують зв’¤зуванн¤ естроген≥в в матц≥, зменшуючи цитоплазматичну концентрац≥ю рецептор≥в естроген≥в.
¬ практиц≥ застосовують два класи прогестаген≥в:
1. ѕрогестерон ≥ його пох≥дн≥
2. —интетичн≥ прогестини – пох≥дн≥ 19 – нортестостерону.
“ипи ≥ дози оральних прогестаген≥в дл¤ повноц≥нноњ трансформац≥њ ендометр≥¤
|
ѕрогестагени |
ƒобова доза, мг |
“ерм≥н застосуванн¤, дн≥ |
|
ѕрогестерон |
200 |
12 |
|
ƒюфастон (дидрогестерон) |
10-20 |
10-12 |
|
медроксипрогестерон ацетат |
5-10 |
12 |
|
ципротерон ацетат |
1-2 |
10 |
|
левоноргестрел |
0,125 |
10-12 |
|
норгестрел |
0,15 |
10-12 |
|
дезогестрел |
0,15 |
12 |
1. –етропрогестерон – дидрогестерон (дюфастон)
2. 17 L – оксипрогестерон - медроксипрогестерон ацетат, ципротерон ацетат, хлормадинон ацетат.
3. Ќорпрогестерон – мегестрол ацетат.
ѕох≥дн≥ 19 – нортестостерона представлен≥ такими препаратами: норгестрел, норет≥стерон ацетат, ет≥нод≥ол д≥ацетат, л≥нестренол, левонаргестрел.
ѕох≥дн≥ 19 – нортестостерону мають часткову
андрогенну д≥ю. ¬они стимулюють л≥попротењдл≥пазу печ≥нки, зменшуючи синтез
л≥попротењд≥в високоњ щ≥льност≥ ≥ зб≥льшуючи р≥вень л≥попротењд≥в низькоњ
щ≥льност≥. ÷е може призвести до нагромадженн¤ холестерину в ст≥нц≥ артер≥й ≥
спри¤ти захворюванн¤м серцево-судинноњ системи. ѕрогестерон ≥ його пох≥дн≥
мають надзвичайно низьку андрогенну активн≥сть в пор≥вн¤нн≥ з гестагенною
активн≥стю, ≥ практично не зменшують позитивноњ д≥њ гестаген≥в на
серцево-судинну систему. Ќове покол≥нн¤ прогестаген≥в (дезогестрел,
гестоден, норгестимат) також не впливають на обм≥н л≥попротењд≥в.
ѕрогестагени можна призначати орально чи
парентерально (в/м, черезшк≥рно, ваг≥нально – св≥чки, капсули). ƒози
оральних прогестин≥в вищ≥, н≥ж парентеральних. Ќаприклад, доза черезшк≥рного
введенн¤ норетистерон ацетату – 0,25 мг/добу прот¤гом 14 дн≥в, а при
оральному прийом≥ – 1-2.5 мг/добу.
¬становлено що дл¤ зниженн¤ частоти г≥перплаз≥њ
ендометр≥ю б≥льш важливим Ї застосуванн¤
прогестаген≥в довший час. “ак, додатковий прийом гестаген≥в прот¤гом 7 дн≥в
зменшуЇ частоту г≥перплаз≥њ ендометр≥ю до 4 %, а прот¤гом 10-12 дн≥в –
практично виключаЇ њњ по¤ву. Ќизьк≥ дози прогестаген≥в ≥ цикл≥чний прийом њх
дозволили звести до м≥н≥муму њх негативний ефект на л≥попротењди плазми.
√ормонотерап≥¤
протипоказана при:
- пухлинах
матки, ¤Їчник≥в ≥ молочних залоз;
-
маткових кровотечах нез'¤сованого генезу;
- гострому тромбофлеб≥т≥;
- гостр≥й тромбоембол≥чн≥й хвороб≥;
- тромбоембол≥чних порушенн¤х, зв’¤заних з прийомом
естроген≥в;
- нирков≥й ≥ печ≥нков≥й
недостатност≥;
- важких формах
д≥абету.
“реба бути обережним при
захворюванн¤х, на переб≥г ¤ких може вплинути затримка р≥дини (астма,
м≥грень, еп≥лепс≥¤, г≥пертон≥¤), а також при ендометр≥оз≥, ф≥≥бром≥ом≥ малих
розм≥р≥в, на¤вност≥ в анамнез≥ депрес≥њ, жовт¤ниц≥ ваг≥тних, нирковоњ
недостатност≥.
≈строгенотерап≥ю
необх≥дно припинити при по¤в≥ жовт¤ниц≥, зб≥льшенн≥ розм≥р≥в матки. ѕри
виникненн≥ матковоњ кровотеч≥ треба провести д≥агностичне вишкр≥банн¤.
ƒосл≥дженн¤, необх≥дн≥ перед призначенн¤м
гормонотерап≥њ:
- вивченн¤ анамнезу з
врахуванн¤м вищезазначеноњ гормонотерап≥њ;
- досл≥дженн¤ ген≥тал≥й (ехоскоп≥¤);
- досл≥дженн¤ молочних залоз (ехоскоп≥¤)
- цитолог≥чне досл≥дженн¤ мазк≥в-в≥дбитк≥в кл≥тин шийки
матки;
- контроль ј“, фактор≥в
коагул¤ц≥њ, р≥вн¤ холестерину кров≥.
∆≥нкам, ¤к≥ приймають гормональн≥ препарати кров≥, п≥тр≥бний контроль кожних
три м≥с¤ц≥ (ј“, онкоцитолог≥¤) ≥ проведенн¤ один раз в р≥к ”«ƒ ген≥тал≥й ≥
молочних залоз.
ƒвофазн≥ гормональн≥ препарати, що застосовують в постменопауз≥
|
Ќазва |
≈строгени |
мг |
ѕрогестагени |
мг |
‘≥рма-крањна-виробник |
|
л≥мен |
естрад≥ол валерат |
2,0 |
ципротерон ацетат |
1,0 |
“Ўер≥нг” Ќ≥метчина |
|
÷иклопрог≥нова |
естрад≥ол валерат |
2,0 |
норгестрел |
0,5 |
“ќр≥он” ‘≥нл¤нд≥¤ |
|
ƒ≥в≥трен |
естрад≥ол валерат |
2,0 |
медроксипрогестерон ацетат |
20,0 |
“…енафарм” Ќ≥метчина |
|
л≥монорм |
естрад≥ол валерат |
2,0 |
левоноргестрел |
0,15 |
|
- г≥пертенз≥¤ ≥ на¤вн≥сть симптом≥в г≥перандроген≥њ.
ћожна також використовувати монотерап≥ю кон’югованими естрогенами: премарин, хермоплекс. ѕремар≥н (0,625 мг) призначають ¤к монотерап≥ю прот¤гом трьох м≥с¤ц≥в (3-тижневий курс з тижневими перервами). ѕ≥сл¤ 4-го курсу л≥куванн¤ ≥ в подальшому показана добавка прогестаген≥в прот¤гом 10-12 дн≥в чи призначенн¤ препарату “ѕремпак-—”, що м≥стить премарин ≥ прогестаген. ѕремарин випускаЇтьс¤ також в форм≥ маз≥.
¬ раз≥ необх≥дност≥ використанн¤ монотерап≥њ прогестагенами перевагу сл≥д в≥ддати пох≥дним прогестерону:
- ацетомепрегенол – таблетки по 5 мг (–ос≥¤);
- провера – таблетки по 5 мг, 10 мг ("јджон" —Ўј);
ƒл¤ л≥куванн¤ уроген≥тальних розлад≥в ефективною Ї гормонотерап≥¤ з естрогенами ¤к в таблетках, так ≥ м≥сцево. ќсобливоњ уваги заслуговуЇ естр≥ол, перевагою котрого Ї специф≥чний кольпотропний та уретротропний ефекти ≥ надзвичайно слабкий прол≥феративний вплив на ендометр≥й.
ѕри рецедивн≥й уроген≥тальн≥й ≥нфекц≥њ естр≥ол спри¤Ї в≥дновленню нормальноњ м≥крофлори ≥ –Ќ п≥хви у постменопауз≥ ж≥нок, п≥двищуЇ секрец≥ю ≥муноглобул≥ну ј, що п≥двищуЇ оп≥рн≥сть до ≥нфекц≥й. ≈стр≥ол з усп≥хом використовують в перед- ≥ п≥сл¤операц≥йн≥й терап≥њ при операц≥¤х через п≥хву („еревишн≥к, 1982). ≈стр≥ол Ї ефективним середником при “уроген≥тальному синдром≥”, оск≥льки в≥н стимулюЇ р≥ст еп≥тел≥ю, уретри, покращуЇ функц≥ю сф≥нктера уретри, зб≥льшуЇ в об’Їм≥ п≥дслизов≥ венозн≥ сплетенн¤ уретри.
≈стр≥ол випускають в таблетках (1-2 мг), св≥чках ≥ кремах (“ќвест≥н” ф≥рми “ќрганон”; “ќрто-г≥нест” ф≥рми “—≥лаг”, естр≥ол в таблетках по 0,5 мг – “…енафарм”, Ќ≥меччина. ћожливим Ї застосуванн¤ мазей ≥ суспенз≥й з використанн¤м розчин≥в естрад≥ола – дипроп≥оната 0,01% чи розчину тестостерону 5 %.
√ормонопроф≥лактика серцево-судинних захворюваннь
Ќа великих попул¤ц≥¤х показано, що гормонотерап≥¤ в постменопауз≥ понижуЇ частоту ≥нфаркту м≥окарду на 50 %. ѕроте часто л≥кар≥ вважають, що при зам≥сн≥й гормонотерап≥њ зростаЇ небезпека гапертенз≥њ ≥ тромбоз≥в, оск≥льки вони мали м≥сце при використанн≥ першого покол≥нн¤ оральних гормональних контрацептив≥в, ¤к≥ м≥стили висок≥ дози синтетичних естроген≥в (етин≥л-естрад≥ола чи местронола). ћехан≥зми захисноњ д≥њ натуральних естроген≥в на серцево-судинну систему численн≥ ≥ не завжди зрозум≥л≥. ¬чен≥ вказують, що ≥снуЇ непр¤мий вплив натуральних естроген≥в на зниженн¤ вм≥сту загального холестерину, л≥попротењн≥в низькоњ щ≥льност≥ при п≥двищенн≥ р≥вн¤ л≥попротењн≥в високоњ щ≥льност≥. ѕроте зм≥ною синтезу л≥попротењн≥в можна по¤снити лише 25-50 % позитивноњ д≥њ естроген≥в. “обто у 50-75 % ж≥нок захисний ефект естроген≥в в≥дбуваЇтьс¤ з ≥нших причин.
Ѕагато вчених вважають можливим пр¤мий вплив естроген≥в на ст≥нку артер≥й. ¬становлено на¤вн≥сть естрогенорецепторних протењн≥в в м’¤зах ст≥нок артер≥й. “ому передбачають, що естрогени д≥ють на ст≥нку артер≥й через механ≥зми зв’¤зуванн¤ з гормональними рецепторами, вазоактивними пептидами, простогландинами ≥ шл¤хом впливу на коллаген ≥ глюкозоам≥нгл≥кани судинноњ ст≥нки.
«г≥дно з даними останн≥х рок≥в, цикл≥чна добавка до естроген≥в прогестаген≥в, особливо пох≥дних 17-ќЌ-прогестерона ≥ ципротерон ацетата, не зменшуЇ позитивного впливу естроген≥в на серцево-судинну систему.
Ѕ≥льш≥сть вчених вважають, що дл¤ проф≥лактики захворювань серцево-судинноњ системи показана гормонотерап≥¤ прот¤гом 5-10 рок≥в.
“аким чином, гормонотерап≥¤ в постменопауз≥ Ї терап≥Їю вибору дл¤ проф≥лактики ≥ л≥куванн¤ обм≥нних порушень. якщо спостер≥гаЇтьс¤ “цикл≥чний” переб≥г —, ми радимо призначати “чист≥” гестагени (норколут, премалутнор, прогестерон, прегн≥н) за 2-3 дн≥ до по¤ви патолог≥чних симптом≥в ≥ продовжувати л≥куванн¤ прот¤гом 8-10 дн≥в.
ѕри г≥перпролактинов≥й форм≥ —, що супроводжуЇтьс¤ симпатико-адреналовими кризами, рекомендують л≥куванн¤ парлоделом в доз≥ 2,5 мг прот¤гом 3 тижн≥в, з 10-12 денною перервою. Ќа фон≥ цього л≥куванн¤ р≥вень пролактину ≥ ““√ знижуЇтьс¤ до р≥вн¤ в≥ковоњ норми (—метн≥к ¬.Ќ., 1995).
ѕри в≥дсутност≥ ефекту в≥д перерахованоњ терап≥њ показане повторне обстеженн¤ дл¤ виключенн¤ орган≥чних ≥ функц≥йних порушень ÷Ќ—.
¬часно розпочате л≥куванн¤ зб≥льшуЇ шанси на усп≥х. Ћ≥куванн¤ варто продовжувати до повного одужанн¤. прогноз нер≥дко проблематичний, особливо при атипових ≥ поЇднаних формах. ’вор≥ з — повинн≥ бути п≥д диспансерним нагл¤дом.
ѕроф≥лактику — необх≥дно починати задовго до прех≥дного в≥ку ж≥нки, оск≥льки розвиток ≥ важк≥сть — залежать в≥д резервних можливостей г≥поталам≥чноњ д≥л¤нки ≥ соматичного стану.
ѕроф≥лактика — включаЇ проф≥лактику ≥ своЇчасне л≥куванн¤ р≥зних орган≥в ≥ систем орган≥зму, правильну орагн≥зац≥ю прац≥, в≥дпочинку ≥ харчуванн¤.
ѕосткастрац≥йний синдром
ѕосткастрац≥йний синдром (ѕ —) – Ї комплекс патолог≥чних вегето-судинних, нервово-псих≥чних та обм≥нно-ендокринних симптом≥в, ¤к≥ розвиваютьс¤ п≥сл¤ тотальноњ або субтотальноњ овар≥оектом≥њ у ж≥нок репродуктивного в≥ку.„астота дос¤гаЇ 80 % серед оперованих ж≥нок, причому у 25 % ѕ — маЇ важкий переб≥г. ѕ — обмежуЇ њх працездатн≥сть, не даЇ можливост≥ займатис¤ звичною працею та виконувати р¤д с≥мейних обов'¤зк≥в.
ѕатогенез
’≥рург≥чне видаленн¤ ¤Їчник≥в викликаЇ складн≥ реакц≥њ адаптац≥њ в нейроендокринн≥й систем≥. ¬ основ≥ механ≥зм≥в розвитку ѕ — лежить порушенн¤ реакц≥й адаптац≥њ. –аптове зниженн¤ р≥вн≥в статевих гормон≥в при видаленн≥ ¤Їчник≥в призводить до порушенн¤ секрец≥њ нейротрансм≥ттер≥в, ¤к≥ в≥дпов≥дальн≥ за функц≥ю п≥дкоркових структур в мозку, що, в свою чергу, забезпечують координац≥ю кард≥оваскул¤рних, респ≥раторних, температурних реакц≥й. ÷е викликаЇ патолог≥чн≥ симптоми, ¤к≥ под≥бн≥ до кл≥мактеричного синдрому.л≥н≥ка
ќсновними кл≥н≥чними про¤вами ѕ — Ї вегето-судинн≥ симптоми: припливи жару, почервон≥нн¤ обличч¤, п≥тлив≥сть, серцебитт¤, г≥пертенз≥¤, б≥ль в д≥л¤нц≥ серц¤, головний б≥ль. „астоту та ≥нтенсивн≥сть приплив≥в, ¤к ≥ в кл≥мактеричний пер≥од, вважають показником важкост≥ ѕ —. ƒо обм≥нно-ендокринних порушень в≥днос¤ть ожир≥нн¤, г≥перхолестеринем≥ю, гепатохолецистити. «м≥ни гормонального балансу зумовлюють порушенн¤ л≥п≥дного обм≥ну, п≥двищуЇтьс¤ вм≥ст атерогенних фракц≥й л≥п≥д≥в, п≥двищенн¤ згортанн¤ кров≥, прискоренн¤ розвитку атеросклерозу. ƒо метабол≥чних порушень належать також атроф≥чн≥ зм≥ни в тканинах зовн≥шн≥х та внутр≥шн≥х статевих орган≥в, сечовому м≥хур≥, уретр≥. јтроф≥чн≥ зм≥ни в слизов≥й п≥хви характеризуютьс¤ розвитком кольп≥т≥в, под≥бних до син≥льних, по¤вою тр≥щин, лейкоплак≥й, крауроза вульви. ÷≥ зм≥ни в≥дм≥чаютьс¤ також в молочних залозах, в ¤ких залозиста тканина зам≥нюЇтьс¤ сполучною та жировою. ƒо троф≥чних порушень в≥днос¤ть остеопороз. ќсновними скаргами, ¤к≥ характерн≥ дл¤ остеопорозу, Ї локальний б≥ль в поперековому та грудному в≥дд≥лах хребта, б≥ль в д≥л¤нках кол≥нних та плечових суглоб≥в, ниючий б≥ль в м'¤зах. ќб'Їктивна реЇстрац≥¤ остеопорозу при рентгенограф≥њ к≥сток можлива лише при вираженому процес≥ з втратою до 25 % к≥стковоњ тканини. ”льтразвукова ехоостеометр≥¤ та фотонна абсорбц≥ометр≥¤ ви¤вили значне зниженн¤ щ≥льност≥ к≥стковоњ тканини вже через 2 роки п≥сл¤ проведенн¤ овар≥оектом≥њ. ѕ≥сл¤ кастрац≥њ зростаЇ ризик перелом≥в к≥сток.л≥н≥чн≥ симптоми ѕ — розвиваютьс¤ вже через 2-3 тижн≥ п≥сл¤ операц≥њ ≥ дос¤гають повного розвитку через 2-3 м≥с¤ц≥. ¬ перш≥ 2 роки переважають нейровегетативн≥ симптоми, ¤к≥ в≥дм≥чаютьс¤ у 73 % хворих; психоемоц≥йн≥ порушенн¤ - у 11 % ж≥нок, обм≥нно-ендокринн≥ – у 11 %, остеопороз розвиваЇтьс¤ у вс≥х ж≥нок ≥ прогресуЇ нав≥ть п≥сл¤ зворотнього розвитку ≥нших симптом≥в. Ќа прот¤з≥ перших 2-3 рок≥в ѕ — зазнаЇ зворотнього розвитку приблизно у 20 % ж≥нок, у решти в≥н набуваЇ зат¤жного переб≥гу та триваЇ до 8-10 рок≥в. ¬ажк≥сть ѕ — ч≥тко корелюЇ з преморб≥дним фоном (частотою ≥нфекц≥йних захворювань в анамнез≥, захворювань гепатоб≥л≥арноњ системи, г≥неколог≥чних захворювань).
ƒ≥агностика ѕ — нескладна. ƒ≥агноз встановлюють на основ≥ типових кл≥н≥чних симптом≥в та анамнезу.
Ћ≥куванн¤
¬раховуючи р≥зноман≥тн≥сть обм≥нно-ендокринних та троф≥чних порушень п≥сл¤ видаленн¤ ¤Їчник≥в, на сьгодн≥ прийн¤то ранню терап≥ю ѕ —, ¤ку рекомендуЇтьс¤ починати п≥сл¤ операц≥њ, не чекаючи класичного ѕ —.« врахуванн¤м патогенезу захворюванн¤ основне м≥сце в л≥куванн≥ повинн≥ займати препарати, ¤к≥ м≥ст¤ть естрогени. ћожна використовувати ¤к монофазн≥, так ≥ дво-, трифазн≥ оральн≥ контрацептиви. “акож застосовують препарати кон'югованих естроген≥в – естрону та естр≥олу. ѕрепарати рад¤ть приймати прот¤гом 3-4 м≥с¤ц≥в з перервою на 1 м≥с¤ць чи 2-3 тижн≥ залежно в≥д стану ж≥нки та в≥дновленн¤ в нењ симптом≥в ѕ —. р≥м того, рекомендуЇтьс¤ загальноукр≥плювальна терап≥¤, в≥там≥ни групи ¬, —, ––. «а показанн¤ми призначають транкв≥л≥затори (рудотель, феназепам та ≥н.). ≈фективн≥сть л≥куванн¤ залежить в≥д його своЇчасного початку ≥ правильного п≥дбору препарат≥в, ¤к≥ м≥ст¤ть естрогени.
«астосовувати ф≥з≥отерапевтичн≥ методи л≥куванн¤ ѕ — починають через 1 м≥с¤ць п≥сл¤ операц≥њ. ѕровод¤ть м≥крохвильову терап≥ю хвил¤ми сантиметрового д≥апазону на д≥л¤нку надниркових залоз, ¤ку поЇднують з тон≥зуючими процедурами та загартовуванн¤м (обтиранн¤ та обливанн¤ холодною водою, хвойн≥ та морськ≥ ванни).
—анаторно-курортне л≥куванн¤ рекомендуЇтьс¤ в умовах звичноњ дл¤ хвороњ кл≥матичноњ зони. ÷¤ терап≥¤ може поЇднуватись з прийманн¤м гормональних препарат≥в.
ѕрогноз спри¤тливий, особливо при своЇчасно почат≥й терап≥њ.
ѕ≥сл¤пологовий г≥поп≥туњтаризм ( синдром шихана)
ƒо п≥сл¤пологових нейро-ендокринних синдром≥в в≥дноситьс¤ синдром Ўихана або п≥сл¤пологовий г≥поп≥туњтаризм. ¬ основ≥ генезу цього синдрому лежить зв'¤зок масивноњ кровотеч≥ п≥д час полог≥в з наступною г≥пофункц≥Їю передньоњ частки г≥поф≥зу. ѕ≥сл¤ масивних п≥сл¤пологових та п≥сл¤абортних кровотеч частота синдрому складаЇ 40 %. ¬≥н розвиваЇтьс¤ при крововтрат≥ 800 мл у кожноњ четвертоњ ж≥нки, при крововтрат≥ 1000 мл – у кожноњ другоњ, при крововтрат≥ до 4000 мл у 2/3 ж≥нок.ѕатогенез
—индром Ўихана розвиваЇтьс¤ внасл≥док некротичних зм≥н в г≥поф≥з≥, ¤к≥ виникають на фон≥ внутр≥шньосудинного згортанн¤ кров≥ в судинах передньоњ частки г≥поф≥зу п≥сл¤ кровотеч чи бактер≥альному шоку при пологах чи абортах. —при¤ють розвитку цих зм≥н особливост≥ кровооб≥гу в г≥поф≥з≥, маса передньоњ частки ¤кого прот¤гом ваг≥тност≥ зб≥льшуЇтьс¤ в 2 рази, а також препарати споришу, ¤к≥ широко використовуютьс¤ в пологах та при кровотечах. ѕри важких формах п≥знього гестозу Ї схильн≥сть до п≥двищенн¤ внутр≥шньосудинного згортанн¤ кров≥. р≥м того, п≥сл¤ полог≥в маЇ м≥сце ф≥з≥олог≥чне зниженн¤ р≥вн¤ ј “√, що також спри¤Ї ≥шем≥њ г≥поф≥зу.¬важають, що кл≥н≥чн≥ про¤ви синдрому Ўихана знаход¤тьс¤ в пр¤м≥й залежност≥ в≥д величини ураженн¤ г≥поф≥зу. ¬иражена кл≥н≥чна картина захворюванн¤ розвиваЇтьс¤ при ураженн≥ 80 % тканини г≥поф≥зу. ™ також думка, що про¤ви кл≥н≥чного переб≥гу захворюванн¤ залежать в≥д ступен¤ ураженн¤ г≥поталам≥чних структур. ќдночасно з некротичними зм≥нами в г≥поф≥з≥ внасл≥док внутр≥шньосудинних тромбоз≥в виникають зм≥ни троф≥чного характеру ≥нших орган≥в та систем: нирок, печ≥нки, мозкових структур.л≥н≥ка
л≥н≥чна картина характеризуЇтьс¤ р≥зним ступенем г≥пофункц≥њ ендокринних залоз, перш за все щитопод≥бноњ, наднирковоњ та статевих. ћоранд≥ «. (1957) вид≥л¤Ї наступн≥ форми синдрому Ў≥Їна в залежност≥ в≥д недостатност≥ тропних гормон≥в г≥поф≥зу:1. √лобальна форма – з кл≥н≥чними про¤вами недостатност≥ ““√, гонадотроп≥н≥в, ј “√. «ахворюванн¤ може переб≥гати в легк≥й чи важк≥й форм≥;
2. „асткова форма – з недостатн≥стю гонадотропноњ, тиреотропноњ, адренокортикотропноњ функц≥й;
3. омб≥нована недостатн≥сть гонадотропноњ та тиреотропноњ функц≥й, тиреотропноњ та адренокортикотропноњ функц≥й.
ј. алиниченко з сп≥вавт. (1987) вид≥л¤Ї 3 форми синдрому: легку, середньоњ важкост≥, важку. Ћегка форма характеризуЇтьс¤ головним болем, швидкою втомою, мерзл¤куват≥стю, тенденц≥Їю до г≥потенз≥њ. ѕри обстеженн≥ ви¤вл¤ють г≥пофункц≥ю щитопод≥бноњ залози та глюкокортикоњдноњ функц≥њ надниркових залоз. ‘орма середньоњ важкост≥ в≥дзначаЇтьс¤ зниженн¤м гормональноњ функц≥њ ¤Їчник≥в (ол≥гоменоре¤, ановул¤торне безпл≥дд¤) та щитопод≥бноњ залози (пастозн≥сть, схильн≥сть до набр¤к≥в, ламк≥сть н≥гт≥в, сух≥сть шк≥ри, втома, г≥потенз≥¤ з≥ схильн≥стю до непритомност≥). ѕри важк≥й форм≥ в≥дм≥чаЇтьс¤ симптоматика тотальноњ г≥пофункц≥њ г≥поф≥зу з вираженою недостатн≥стю гонадотроп≥н≥в (ст≥йка аменоре¤, г≥потроф≥¤ статевих орган≥в та молочних залоз), тиреотропного гормону (м≥кседема, облис≥нн¤ (рис. 8.3.), сонлив≥сть, зниженн¤ пам’¤т≥), ј “√ (г≥потенз≥¤, адинам≥¤, слабк≥сть, п≥дсилена п≥гментац≥¤ шк≥ри). ѕри ц≥й форм≥ значно знижуЇтьс¤ маса т≥ла, але при б≥льш легких формах спостер≥гаЇтьс¤ њњ зб≥льшенн¤ в з┤зку з пастозн≥стю ≥ схильн≥стю до набр¤к≥в внасл≥док г≥пофункц≥њ щитопод≥бноњ залози. ƒл¤ синдрому Ў≥ена характерна також анем≥¤, ¤ка погано п≥ддаЇтьс¤ л≥куванню.
ƒ≥агноз
ЌедостатнЇ ознайомленн¤ л≥кар≥в з ц≥Їю патолог≥Їю Ї причиною зап≥зн≥лоњ д≥агностики. ќсобливо це стосуЇтьс¤ легкоњ форми синдрому та форми середньоњ важкост≥. як правило, хвор≥ роками л≥куютьс¤ з д≥агнозом астеноневротичного синдрому, невроз≥в, анем≥њ, хрон≥чного нефриту. Ќайважлив≥шим опорним пунктом в д≥агностиц≥ захворюванн¤ Ї характерний анамнез ≥ з┤зок початку захворюванн¤ з кровотечею чи септичним шоком при пологах чи абортах. ¬. —Їров з сп≥вавт. (1984) вважають характерними ознаками синдрому Ў≥ена в≥дсутн≥сть нагрубанн¤ молочних залоз п≥сл¤ полог≥в та агалакт≥ю.ѕри гормональних досл≥дженн¤х ви¤вл¤ють р≥зн≥ ступен≥ зниженн¤ в кров≥ вм≥сту гонадотроп≥н≥в, ј “√ а також ≈2, кортизону, “3 ≥ “4. ѕри введенн≥ тропних гормон≥в в≥дпов≥дно п≥двищуЇтьс¤ р≥вень периферичних гормон≥в в кров≥. ¬≥дм≥чаютьс¤ також г≥погл≥кем≥¤ та г≥погл≥кем≥чний тип цукровоњ кривоњ при навантаженн≥ глюкозою. ¬ сеч≥ знижений р≥вень 17- —.
ƒиференц≥йний д≥агноз провод¤ть з нервовою анорекс≥Їю, пухлиною г≥поф≥зу, хворобою јдд≥сона, м≥кседемою. ¬елику допомогу при цьому маЇ характерний анамнез: кровотеча чи септичний шок при пологах чи абортах.
Ћ≥куванн¤
ѕризначають зам≥сну терап≥ю глюкокортикоњдними та тиреотропними препаратами при кл≥н≥чних про¤вах г≥пофункц≥њ в≥дпов≥дних залоз. ™ думка, що доц≥льно використовувати кортизон чи предн≥золон, але не дексазон та дексаметазон, оск≥льки останн≥ волод≥ють вираженою антикортикотропною активн≥стю, пригн≥чуючи ≥ без того знижене вид≥ленн¤ ј “√ г≥поф≥зом. ѕредн≥золон рекомендують призначати по 5 мг 2 рази на день прот¤гом 2-3 тижн≥в (курсом один раз в 2-3 м≥с¤ц≥ залежно в≥д кл≥н≥чноњ картини захворюванн¤).ѕри аменорењ чи ол≥гоменорењ ж≥нкам до 40 рок≥в провод¤ть цикл≥чну гормонотерап≥ю, п≥сл¤ 40 рок≥в призначають андрогени, враховуючи њх високий анабол≥чний ефект, метилтестостерон по 5 мг на день прот¤гом 2-3 м≥с¤ц≥в; задов≥льний ефект дають андрогени при випад≥нн≥ волосс¤.
« усп≥хом застосовують анабол≥чн≥ препарати (ретабол≥л, мет≥ландростенд≥ол та ≥н.) ќбов'¤зково в≥там≥ни групи ¬, —, ––, б≥остимул¤тори – алое, ‘≤Ѕ— по 20-30 внутр≥шньом'¤зових ≥н'Їкц≥й. ’арчуванн¤ повинно бути повноц≥нним з на¤вн≥стю б≥лка в њж≥. ѕоказан≥ препарати зал≥за п≥д контролем анал≥зу кров≥.
’ворих з важкою формою синдрому Ўихана л≥кують т≥льки в умовах ендокринолог≥чного стац≥онару. ѕроф≥лактикою захворюванн¤ Ї розумна тактика веденн¤ ваг≥тних з гестозом, њх своЇчасна терап≥¤, проф≥лактика кровотеч≥, а також адекватн≥ реан≥мац≥йн≥ заходи в раз≥ по¤ви кровотеч в пологах, абортах та септичному шоц≥.