Ќа головну стор≥нку

‘≤«≤ќЋќ√≤я “ј ѕќ–”Ў≈ЌЌя ћ≈Ќ—“–”јЋ№Ќќѓ ‘”Ќ ÷≤ѓ
’арактеристика нормального менструального циклу

   ѕитанн¤ ф≥з≥олог≥њ ≥ патолог≥њ менструальноњ функц≥њ маЇ велике теоретичне та практичне значенн¤. ¬ажлив≥сть ц≥Їњ проблеми пол¤гаЇ в тривалому переб≥з≥ захворюванн¤, частому рецидивуванн≥ порушень менструальноњ функц≥њ, по¤в≥ постгемораг≥чних анем≥й, що, в свою чергу, призводить до безпл≥дд¤ ≥ втрати працездатност≥ ж≥нки.
   ўе в к≥нц≥ ’≤’ стол≥тт¤ пров≥дн≥ в≥тчизн¤н≥ вчен≥ ƒ.ќ. ќтт, —.—. ∆ихарЇв, ј.¬. –епрЇв встановили, що менструальний цикл не Ї м≥сцевим процесом, а хвилепод≥бною реакц≥Їю орган≥зму, повТ¤заною ≥з зм≥нами в систем≥ г≥поталамус-г≥поф≥з-¤Їчники-матка, що ззовн≥ про¤вл¤Їтьс¤ матковою кровотечею. ÷≥ зм≥ни важливих життЇвих процес≥в в орган≥зм≥ ж≥нки вони назвали "менструальною хвилею".
   ¬≥ковий пер≥од ж≥нки, коли про¤вл¤Їтьс¤ здатн≥сть до запл≥дненн¤ ≥ народженн¤ дитини, називають репродуктивним. ¬≥н т≥сно повТ¤заний з по¤вою ф≥з≥олог≥чного ритму в функц≥њ ж≥ночого орагн≥зму, зовн≥шн≥м про¤вом ¤кого Ї м≥с¤чн≥ (menses).
   ћенструальний цикл
- це складний б≥олог≥чний процес в орган≥зм≥ ж≥нки, ¤кий переб≥гаЇ цикл≥чно, спр¤мований на репродукц≥ю (в≥дтворенн¤) людини ≥ про¤вл¤Їтьс¤ ззовн≥ менструальними кровотечами.
    ожен нормальний менструальний цикл Ї п≥дготовкою орган≥зму ж≥нки до ваг≥тност≥. «апл≥дненн¤ ≥ ваг≥тн≥сть настають переважно в середин≥ менструального циклу п≥сл¤ овул¤ц≥њ (розриву зр≥лого фол≥кула) ≥ виходу готовоњ до запл≥дненн¤ ¤йцекл≥тини. якщо в цей пер≥од не в≥дбуваЇтьс¤ запл≥дненн¤, то незапл≥днена ¤йцекл≥тина гине, а п≥дготовлена дл¤ нењ слизова оболонка матки в≥дшаровуЇтьс¤, починаЇтьс¤ менструальна кровотеча. “аким чином, по¤ва менструац≥њ св≥дчить про зак≥нченн¤ складних цикл≥чних зм≥н в орган≥зм≥ ж≥нки, спр¤мованих на п≥дготовку до можливого настанн¤ ваг≥тност≥, ≥,разом ≥з тим, про початок нового циклу. ¬ кл≥н≥чн≥й практиц≥ початком менструального циклу прийн¤то вважати 1-й день менструац≥њ, а тривал≥сть кожного циклу визначають в≥д початку од≥Їњ до початку другоњ менструац≥њ.
   Ќормальна тривал≥сть менструального циклу коливаЇтьс¤ в≥д 21 до 35 дн≥в ≥ в б≥льшост≥ випадк≥в складаЇ 28 дн≥в. “ривал≥сть самоњ менструац≥њ 2-7 дн≥в. ѕри цьому в≥докремлюЇтьс¤ функц≥ональний шар слизовоњ оболонки матки.  рововтрата в середньому складаЇ приблизно 50-100 мл. ћенструац≥¤ у д≥вчаток починаЇтьс¤ в 12-14 рок≥в. ѕершу менструац≥ю називають menarche. –епродуктивна система ж≥нки дос¤гаЇ оптимальноњ функц≥ональноњ активност≥ в 17-18 рок≥в ≥ безперервно д≥Ї прот¤гом 23-28 рок≥в репродуктивного пер≥оду ж≥нки.

–егул¤ц≥¤ менструальноњ функц≥њ

   –егул¤ц≥¤ менструальноњ функц≥њ проходить складним нейрогуморальним шл¤хом. «г≥дно ≥з сучасними у¤вленн¤ми, цикл≥чн≥ зм≥ни в орган≥зм≥ ж≥нки, повТ¤зан≥ ≥з зд≥йсненн¤м менструальноњ функц≥њ, в≥дбуваютьс¤ при обовТ¤зков≥й участ≥ пТ¤ти ланок, або р≥вн≥в, регул¤ц≥њ.  ожна ≥з них регулюЇтьс¤ вищерозташованими структурами за механ≥змом зворотного звТ¤зку.
   –≥вн≥ (ланки) регул¤ц≥њ менструальноњ (репродуктивноњ) функц≥њ:
   1.  ора головного мозку - церебральн≥ структури.
   2. √≥поталамус - п≥дкорков≥ центри.
   3. √≥поф≥з - додаток мозку.
   4. яЇчники - статев≥ залози.
   5. ћатка - орган Ц м≥шень.

    ора головного мозку
чинить регулюючий ≥ корегуючий вплив на процеси, повТ¤зан≥ з розвитком менструальноњ функц≥њ. „ерез кору головного мозку зовн≥шнЇ середовище впливаЇ на нижчерозм≥щен≥ в≥дд≥ли нервовоњ системи, що беруть участь в регул¤ц≥њ менструального циклу. –≥зноман≥тн≥ психогенн≥ фактори можуть спричин¤ти значн≥ зм≥ни в д≥¤льност≥ орган≥в ж≥ночоњ статевоњ системи та бути причиною порушень менструального циклу. ¬ кор≥ головного мозку ще не визначено точну локал≥зац≥ю центр≥в, що регулюють менструальну функц≥ю. ѕрипускають, що ≥мпульси ≥з зовн≥шнього середовища та ≥нтерорецептор≥в внутр≥шнього середовища через систему передавач≥в - нейротрансм≥ттер≥в надход¤ть в нейросекреторн≥ ¤дра г≥поталамуса. ¬ид≥лено ≥ синтезовано класичн≥ синаптичн≥ нейротрансм≥ттери: б≥огенн≥ ам≥ни - катехолам≥ни (дофам≥н, норадренал≥н, серотон≥н, ≥ндол) ≥ клас морф≥нопод≥бних оп≥ат≥в. ѕорушенн¤ репродуктивноњ функц≥њ ж≥нки реал≥зуютьс¤ через зм≥ни синтезу нейротрансм≥ттер≥в в нейронах мозку з подальшими зм≥нами в г≥поталамус≥.
   √≥поталамус
(п≥дгорбкова д≥л¤нка) Ї в≥дд≥лом пром≥жного мозку, розташованого донизу в≥д зорового горбка, ≥ центральним регул¤тором менструальноњ функц≥њ. √≥поталамус зТЇднаний з р≥зними в≥дд≥лами головного мозку, завд¤ки чому зд≥йснюЇтьс¤ центральна регул¤ц≥¤ його активност≥.  р≥м того, г≥поталамус маЇ рецептори дл¤ вс≥х периферичних гормон≥в. “аким чином, в≥н Ї передавальним пунктом м≥ж ≥мпульсами, що надход¤ть через центральну нервову систему ≥з зовн≥шнього середовища, ≥ впливом гормон≥в залоз внутр≥шньоњ секрец≥њ та внутр≥шнього середовища. ядра нервових кл≥тин г≥поталамуса вид≥л¤ють нейросекрет (нейрогормони) - рел≥зинг-гормони, що належать до низькомолекул¤рних пол≥пептид≥в. Ќейрогормони г≥поталамусу, ¤к≥ стимулюють продукц≥ю тропних гормон≥в г≥поф≥зу, називають л≥беринами, або рел≥зинг-факторами, а т≥, що гальмують вид≥ленн¤ тропних гормон≥в г≥поф≥з, - статинами.
   —истема г≥поталамус - г≥поф≥з ¤вл¤Ї собою Їдиний функц≥ональний комплекс, що в≥д≥граЇ важливу роль в регул¤ц≥њ репродуктивноњ ≥ менструальноњ функц≥њ. –ел≥зинг-гормони ≥з г≥поталамуса по аксонах нервових кл≥тин потрапл¤ють в судини портальноњ кровоносноњ системи, ¤ка т≥сно зТЇднана з г≥поф≥зом. ќсоблив≥стю ц≥Їњ системи Ї можлив≥сть току кров≥ в обидв≥ сторони ¤к до г≥поталамусу, так ≥ до г≥поф≥зу, що досить важливо дл¤ механ≥зму зворотного звТ¤зку м≥ж цими структурами.
   √≥поталамус виробл¤Ї ш≥сть рел≥зинг-фактор≥в, ¤к≥ спри¤ють вив≥льненню в передн≥й дол≥ г≥поф≥зу в≥дпов≥дних тропних гормон≥в: 1) соматотропний рел≥зинг-фактор (—–‘), або соматол≥берин; 2) адренокортикотропний рел≥зинг-фактор (ј “√- –‘), або кортикол≥берин; 3) тиреотропний рел≥зинг-фактор (“–‘), або тиреол≥берин; 4) фол≥кулостимулюючий рел≥зинг-фактор (‘—√-–‘), або фол≥берин; 5) лютењн≥зуючий рел≥зинг-фактор (Ћ–‘), або люл≥берин; 6) пролактинвив≥льн¤ючий рел≥з≥н-фактор (ѕ–‘), або пролактол≥берин. “ри останн≥х рел≥зинг-фактори мають пр¤ме в≥дношенн¤ до регул¤ц≥њ менструальноњ функц≥њ. « њх допомогою в≥дбуваЇтьс¤ вив≥льненн¤ в аденог≥поф≥з≥ трьох в≥дпов≥дних гормон≥в, ¤к≥ називають гонадотроп≥нами.
   « фактор≥в, ¤к≥ пригн≥чують вив≥льненн¤ в аденог≥поф≥з≥ тропних гормон≥в (статин≥в), на даний час вид≥лено т≥льки два: 1) соматотроп≥н≥нг≥буючий фактор (—≤‘), або соматостатин; 2) пролактин≥нг≥буючий фактор (ѕ≤‘), або пролактостатин. « них безпосереднЇ в≥дношенн¤ до регул¤ц≥њ менструальноњ функц≥њ маЇ пролактостатин.
   —екрец≥¤ нейрогормон≥в зд≥йснюЇтьс¤ ¤к безперервно на в≥дносно низькому р≥вн≥, так ≥ цикл≥чно в≥дпов≥дно до фаз менструального циклу.
   √≥поф≥з
маЇ дв≥ дол≥: передн¤ - аденог≥поф≥з, задн¤ - нейрог≥поф≥з. ¬ передн≥й дол≥ г≥поф≥зу вид≥л¤ють с≥м тропних гормон≥в: соматотропний гормон, ¤кий впливаЇ на р≥ст т≥ла, тиреотропний гормон - на функц≥ю щитопод≥бноњ залози, адренокортикотропний гормон - на функц≥ю надниркових залоз, меланостимулюючий гормон. –егул¤ц≥ю репродуктивноњ (менструальноњ) функц≥њ ж≥нки зд≥йснюють три гонадотропних гормони аденог≥поф≥зу: фол≥троп≥н, або фол≥кулостимулюючий гормон, (‘—√), лютроп≥н, або люте≥н≥зуючий гормон (Ћ√) ≥ пролактин.
   «адньою долею г≥поф≥зу вид≥л¤ютьс¤ вазопресин та окситоцин. ѓх б≥олог≥чна роль повТ¤зана з водно-сольовим балансом в орган≥зм≥ ≥ регул¤ц≥Їю транспорту води ≥ солей через кл≥тинн≥ мембрани. ¬азопресин - антид≥уретичний гормон, спри¤Ї спазму артер≥альних судин. ќкситоцин стимулюЇ скороченн¤ гладеньких мТ¤з≥в матки ≥ секрец≥ю молока при лактац≥њ.
   √онадотропн≥ гормони.
‘—√ стимулюЇ р≥ст фол≥кул≥в, прол≥ферац≥ю гранульозних кл≥тин, зб≥льшуЇ вм≥ст ароматаз в фол≥кул≥, що дозр≥ваЇ, в ¤Їчниках. Ћ√ стимулюЇ синтез прогестерону в жовтому т≥л≥ ¤Їчника п≥сл¤ овул¤ц≥њ. ѕролактин маЇ багатогранну д≥ю на орган≥зм ж≥нки: стимулюЇ р≥ст молочних залоз, спри¤Ї регул¤ц≥њ лактац≥њ, зд≥йснюЇ жиромоб≥л≥зуючий ефект. «б≥льшенн¤ секрец≥њ пролактину призводить до порушенн¤ стероњдогенезу в ¤Їчниках, ановул¤ц≥њ ≥ непл≥дност≥.
   ќвул¤ц≥¤ настаЇ при синерг≥чн≥й д≥њ двох гонадотропних гормон≥в (фол≥троп≥ну ≥ лютроп≥ну), при дом≥нуюч≥й д≥њ останнього. ѕрот¤гом всього менструального циклу г≥поф≥зом вид≥л¤ютьс¤ обидва гонадотроп≥ни, т≥льки в р≥зн≥й к≥лькост≥. « початком менструального циклу зб≥льшуЇтьс¤ секрец≥¤ ‘—√, що призводить до стимул¤ц≥њ ≥ росту фол≥кул≥в в ¤Їчниках. ‘—√ ≥ Ћ√ довод¤ть розвиток фол≥кула до стад≥њ зр≥лост≥. «а к≥лька годин до овул¤ц≥њ настаЇ р≥зкий максимум - овул¤торний п≥к вид≥ленн¤ Ћ√, що даЇ поштовх до овул¤ц≥њ. ¬ другу фазу циклу вид≥л¤Їтьс¤ в б≥льш≥й к≥лькост≥ Ћ√, ¤кий спри¤Ї продукц≥њ прогестерону жовтим т≥лом в ¤Їчнику.
   ÷икл≥чн≥сть функц≥њ г≥поталамусу, г≥поф≥зу ≥ ¤Їчник≥в складаЇ г≥поталамо-г≥поф≥зарно-¤Їчниковий комплекс, насл≥дком д≥њ ¤кого Ї репродукц≥¤ ≥ менструац≥¤ ж≥нки.
   яЇчниковий цикл.
яЇчники Ц це ж≥ноч≥ статев≥ залози (гонади), ¤к≥ виконують дв≥ важлив≥ функц≥њ: 1) в них в≥дбуваЇтьс¤ пер≥одичне дозр≥ванн¤ фол≥кул≥в ≥ в результат≥ овул¤ц≥њ вив≥льн¤Їтьс¤ зр≥ла ж≥ноча статева кл≥тина; 2) в цих залозах продукуютьс¤ два р≥зновиди стероњдних ж≥ночих статевих гормон≥в: естрогени ≥ прогестерон.  р≥м того, в невелик≥й к≥лькост≥ продукуютьс¤ ≥ чолов≥ч≥ стероњдн≥ статев≥ гормони Ц андрогени. ÷≥ процеси т≥сно повТ¤зан≥ ≥ безпосередньо залежать в≥д пер≥одичноњ зм≥ни гормональноњ активност≥ аденог≥поф≥зу, а також необх≥дн≥ дл¤ виконанн¤ ж≥ночим орган≥змом менструальноњ ≥ репродуктивноњ функц≥й. –озр≥зн¤ють дв≥ фази ¤Їчникового циклу: перша (фол≥кул≥нова) - з першого дн¤ циклу ≥ до моменту овул¤ц≥њ, друга (лютењнова) - в≥д овул¤ц≥њ до першого дн¤ наступноњ менструац≥њ. ¬ першу фазу циклу п≥д впливом ‘—√ ≥ Ћ√ г≥поф≥зу починаЇ рости ≥ дозр≥вати фол≥кул.
   «а житт¤ ж≥нки основна маса фол≥кул≥в атрофуЇтьс¤ ≥ т≥льки 10 % дос¤гають зр≥лост≥, проход¤ть цикл розвитку в≥д приморд≥ального до преовул¤торного фол≥кула, овулюють ≥ перетворюютьс¤ в жовте т≥ло.
   « настанн¤м статевоњ зр≥лост≥ п≥д впливом гонадотропних гормон≥в аденог≥поф≥зу навколо овоцит≥в розростаютьс¤ так зван≥ зернист≥ кл≥тини ≥ утворюЇтьс¤ вторинний фол≥кул (малий зр≥лий фол≥кул). ѕодальший розвиток вторинного фол≥кула призводить до утворенн¤ третинного, або везикул¤рного, фол≥кула, ¤кий м≥стить порожнину, заповнену р≥диною, ≥ овоцит, що ¤вл¤Ї собою найб≥льшу кл≥тину в орган≥зм≥ ж≥нки д≥аметром 0,1 мм.
   ¬нутр≥шн¤ поверхн¤ фол≥кула покрита к≥лькома р¤дами гранульозних кл≥тин, ¤к≥ п≥д впливом гонадотроп≥н≥в г≥поф≥зу продукують стероњдн≥ гормони. Ќавколо кожного фол≥кула розм≥щуютьс¤ дв≥ сполучнотканинн≥ оболонки: внутр≥шн¤ ≥ зовн≥шн¤. √ранульозн≥ кл≥тини ≥ внутр≥шн¤ оболонка фол≥кула синтезують стероњдн≥ гормони ¤Їчника.
   ѕер≥одично, в≥дпов≥дно до тривалост≥ менструального циклу, в≥дбуваЇтьс¤ дозр≥ванн¤ чергового фол≥кула. ¬сього за весь репродуктивний пер≥од житт¤ ж≥нки дозр≥ваЇ приблизно 400 фол≥кул≥в. ѕриморд≥альний фол≥кул складаЇтьс¤ з ¤йцекл≥тини, ¤ка оточена р¤дом сплощених кл≥тин фол≥кул¤рного еп≥тел≥ю.
   ѕри дозр≥ванн≥ фол≥кула ¤йцекл≥тина зб≥льшуЇтьс¤ в розм≥рах, кл≥тини фол≥кул¤рного еп≥тел≥ю розмножуютьс¤ ≥ округлюютьс¤, утворюючи зернистий шар фол≥кула (stratum granulosum). ¬они секретують р≥дину, ¤ка м≥стить естрогени: естрад≥ол, естрон, естр≥ол. ÷¤ р≥дина в≥дт≥сн¤Ї ¤йцекл≥тину до перифер≥њ. яйцекл≥тина, в≥дт≥снена до перифер≥њ, оточуЇтьс¤ 17-50 р¤дами гранульозних кл≥тин. ¬иникаЇ ¤йценозний горбик (cumulus oophorus). ‘ол≥кул тепер називають граафовим м≥хурцем. —трома навколо нього диференц≥юЇтьс¤ на зовн≥шню та внутр≥шню покришки фол≥кула. Ўар кл≥тин навколо ¤йцекл≥тини називають скловидною оболонкою (zona pellucida). “иск в середин≥ фол≥кула п≥двищуЇтьс¤, ≥ при комб≥нован≥й д≥њ гонадотроп≥н≥в та рефлекторн≥й д≥њ окситоцину ≥ протеол≥тичних фермент≥в його ст≥нка в д≥л¤нц≥ в≥льного краю розриваЇтьс¤ Ц настаЇ овул¤ц≥¤.
   Ќезадовго до овул¤ц≥њ в≥дбуваЇтьс¤ перший мейоз, тобто редукц≥йний под≥л ¤йцекл≥тини. ѕ≥сл¤ овул¤ц≥њ ¤йцекл≥тина з черевноњ порожнини потрапл¤Ї в маткову трубу, в ампул¤рн≥й частин≥ ¤коњ проходить другий редукц≥йний под≥л (другий мейоз). ѕ≥сл¤ овул¤ц≥њ п≥д впливом переважаючоњ д≥њ лютењн≥зуючого гормону спостер≥гаютьс¤ подальше розростанн¤ гранульозних кл≥тин ≥ сполучнотканинних оболонок фол≥кула ≥ накопиченн¤ в них л≥п≥д≥в, що призводить до утворенн¤ жовтого т≥ла. ѕочинаЇтьс¤ друга лютењнова фаза.
   ѕроцес розвитку жовтого т≥ла д≥л¤ть на чотири фази: прол≥ферац≥њ, васкул¤ризац≥њ, розкв≥ту ≥ зворотного розвитку. ѕри настанн≥ ваг≥тност≥ жовте т≥ло продовжуЇ розвиватис¤ до 16 тижн≥в ваг≥тност≥.
   ¬ гранульозних кл≥тинах, внутр≥шн≥й покришц≥, оболонц≥ фол≥кула п≥д впливом ‘—√ ≥ Ћ√ виробл¤ютьс¤ стероњдн≥ статев≥ гормони (естрогени, гестагени ≥ андрогени), метабол≥зм ¤ких зд≥йснюЇтьс¤ переважно в печ≥нц≥. ≈строгени мають три класичн≥ фракц≥њ: естрад≥ол, естрон, естр≥ол. √естагени складаютьс¤ з прогестерону ≥ 17α-г≥дроксипрогестерону. јндрогени представлен≥ дег≥дроандростероном, андростенд≥оном ≥ тестостероном.
   ≈строгени
(грец. оеstros - жага, бажанн¤) головним чином, вид≥л¤ютьс¤ кл≥тинами гранульозного (зернистого) шару, в менш≥й к≥лькост≥ в жовтому т≥л≥ фол≥кула ≥ в кор≥ надниркових залоз. ¬они циркулюють в кров≥ у в≥льному ≥ звТ¤заному з б≥лком стан≥. ƒо 70 % естроген≥в знаход¤тьс¤ в плазм≥ кров≥ ≥ 30 % в формених елементах кров≥. ¬ печ≥нц≥ в≥дбуваЇтьс¤ ≥нактивац≥¤ естроген≥в, п≥сл¤ чого вони вид≥л¤ютьс¤ нирками ≥з сечею. ћаксимальна секрец≥¤ естроген≥в спостер≥гаЇтьс¤ в передовул¤торний пер≥од - до 500 мг/добу.
   ѕ≥д впливом естроген≥в у д≥вчаток розвиваютьс¤ вторинн≥ статев≥ ознаки у вигл¤д≥ типового дл¤ ж≥нок розпод≥лу п≥дшк≥рножирового шару, характерноњ форми тазу, зб≥льшенн¤ молочних залоз, росту волосс¤ на лобку ≥ в п≥дпахвинних д≥л¤нках.  р≥м того, естрогени спри¤ють росту ≥ розвитку статевих орган≥в, особливо матки, п≥д њх д≥Їю ростуть мал≥ статев≥ губи, подовжуЇтьс¤ п≥хва, зм≥нюЇтьс¤ характер секрец≥њ каналу шийки матки, що даЇ можлив≥сть сперматозоњдам легко проникати через слизову пробку в матку. ≈строгени викликають прол≥ферац≥ю ендометр≥ю, стимулюють регенерац≥ю ендометр≥ю п≥сл¤ менструац≥њ, прискорюють г≥пертроф≥ю ≥ г≥перплаз≥ю м≥ометр≥ю п≥д час ваг≥тност≥, покращують матково-плацентарний кровооб≥г, сенсиб≥л≥зують м≥ометр≥й до середник≥в, що скорочують матку. ѕ≥д впливом естроген≥в в ампул¤рн≥й частин≥ маткових труб пол≥пшуютьс¤ кровопостачанн¤, мТ¤зова активн≥сть, посилюЇтьс¤ перистальтика маткових труб в пер≥од овул¤ц≥њ ≥ м≥грац≥њ запл≥дненоњ ¤йцекл≥тини. ¬елика к≥льк≥сть естроген≥в гальмуЇ секрец≥ю фол≥троп≥на в г≥поф≥з≥, а мал≥ дози зд≥йснюють стимулюючий ефект.
   ≈строгени чин¤ть значний вплив на терморегул¤ц≥ю ≥ обм≥нн≥ процеси, обм≥н речовин проходить з переважанн¤м катабол≥зму, спостер≥гаЇтьс¤ зниженн¤ температури т≥ла, зокрема базальноњ (в пр¤м≥й кишц≥).
   √естагени
(грец. gesto Ц носити, бути ваг≥тною) спри¤ють нормальному розвитку ваг≥тност≥, в≥д≥грають велику роль в цикл≥чних зм≥нах ендометр≥ю. ћ≥сцем утворенн¤ гестаген≥в в орган≥зм≥ Ї жовте т≥ло, кл≥тини зернистого шару фол≥кул≥в в ¤Їчниках. ¬ невелик≥й к≥лькост≥ гестагени синтезуютьс¤ в кор≥ надниркових залоз. ѕрогестерон ¤к основний гестагенний гормон також спричин¤Ї виражену б≥олог≥чну д≥ю на органи м≥шен≥: статев≥ органи, молочн≥ залози ≥ г≥поф≥з. ¬елик≥ дози блокують вид≥ленн¤ ‘—√ ≥ Ћ√, невелик≥ дози стимулюють вид≥ленн¤ гонадотроп≥н≥в. ѕ≥д впливом гестаген≥в пригн≥чуютьс¤ збудлив≥сть ≥ скоротлива здатн≥сть м≥ометр≥ю, зб≥льшуютьс¤ його розт¤жим≥сть ≥ пластичн≥сть. √естагени спри¤ють п≥дготовц≥ молочних залоз до лактац≥њ, д≥ючи на альвеол¤рний апарат молочних ход≥в, засвоЇнню орган≥змом речовин, зокрема б≥лк≥в, пор¤д з анабол≥чним ефектом зумовлюють незначне п≥двищенн¤ температури т≥ла, особливо базальноњ.
   јндрогени
(грец. andros Ц чолов≥к) - це статев≥ чолов≥ч≥ гормони, що в надлишков≥й к≥лькост≥ викликають у ж≥нки ознаки маскул≥н≥зац≥њ. ќсновне джерело утворенн¤ андроген≥в у ж≥нки - кора надниркових залоз. Ќевелика њх к≥льк≥сть вид≥л¤Їтьс¤ ≥нтерстиц≥альними кл≥тинами ≥ внутр≥шньою оболонкою фол≥кул≥в. јндрогени в орган≥зм≥ затримують азот, натр≥й, хлор, прискорюють р≥ст к≥сток. ¬они виробл¤ютьс¤ в невелик≥й к≥лькост≥ ¤Їчниками у так званих г≥люсних кл≥тинах. јндрогени спри¤ють росту волосс¤ в аксил¤рних впадинах ≥ на лобку, а також розвитку кл≥тора ≥ великих статевих губ. як ≥ гестагени, вони мають анабол≥чн≥ властивост≥.
   ”с≥ викладен≥ вище цикл≥чн≥ зм≥ни, що в≥дбуваютьс¤ в г≥поталамус≥, передн≥й дол≥ г≥поф≥зу ≥ ¤Їчниках, прийн¤то вважати ¤Їчниковим циклом.
   ѕрот¤гом цього циклу м≥ж гормонами передньоњ дол≥ г≥поф≥зу ≥ периферичними статевими гормонами встановлюютьс¤ складн≥ взаЇмозв'¤зки. ѕ≥д впливом ¤Їчникових стероњдних гормон≥в зм≥нюЇтьс¤ базальна температура, спостер≥гаЇтьс¤ двофазн≥сть менструального циклу. ¬ норм≥ прот¤гом одного менструального циклу дозр≥ваЇ один фол≥кул.
   ћатковий р≥вень.
ћатка ¤вл¤Ї собою порожнистий гладкомТ¤зовий орган, ¤кий складаЇтьс¤ з трьох частин: т≥ла (corpus), перешийка (isthmus) ≥ шийки (cervix). —т≥нка матки - з трьох шар≥в: зовн≥шнього серозного, середнього мТ¤зового ≥ внутр≥шнього слизового. Ќайб≥льш≥ анатомо-функц≥ональн≥ зм≥ни ви¤вл¤ють в матц≥. ћатка Ї основним органом-м≥шенню, на ¤кий д≥ють ¤Їчников≥ статев≥ гормони.
   ¬ звТ¤зку з процесом репродукц≥њ матка посл≥довно виконуЇ три основн≥ функц≥њ: менструальну, необх≥дну дл¤ п≥дготовки органа, особливо слизовоњ оболонки, до ваг≥тност≥, функц≥ю плодовм≥стилища дл¤ забезпеченн¤ оптимальних умов розвитку плоду ≥ функц≥ю плодовигнанн¤ в процес≥ полог≥в.
   «м≥ни в будов≥ ≥ функц≥њ матки в ц≥лому, особливо в будов≥ ≥ функц≥њ ендометр≥ю, що настають п≥д д≥Їю ¤Їчникових статевих гормон≥в, називають матковим циклом.
   ѕрот¤гом маткового циклу спостер≥гаЇтьс¤ посл≥довна зм≥на чотирьох фаз цикл≥чних зм≥н в ендометр≥њ: 1) прол≥ферац≥њ; 2) секрец≥њ; 3) десквамац≥њ; 4) регенерац≥њ. ‘ази прол≥ферац≥њ ≥ секрец≥њ Ї основними в матковому цикл≥, межа м≥ж ними - овул¤ц≥¤.
   ѕерша основна фаза прол≥ферац≥њ ендометр≥ю починаЇтьс¤ п≥сл¤ завершенн¤ регенерац≥њ слизовоњ оболонки матки, що в≥дшарувалась п≥д час попередньоњ менструац≥њ. “риваЇ з 5 по 14 день циклу. ѕочаток вказаноњ фази безпосередньо повТ¤заний ≥з зростаючою д≥Їю на слизову оболонку матки естроген≥в, ¤к≥ продукуютьс¤ фол≥кулом, що зр≥Ї. Ќа початку фази прол≥ферац≥њ залози ендометр≥ю вузьк≥ ≥ р≥вн≥. ” м≥ру наростанн¤ прол≥ферац≥њ залози зб≥льшуютьс¤ в розм≥рах ≥ починають злегка звиватис¤. ћаксимально виражена прол≥ферац≥¤ ендометр≥ю проходить до моменту повного дозр≥ванн¤ фол≥кула ≥ овул¤ц≥њ (до 12-14 дн¤ 28-денного циклу). “овщина слизовоњ оболонки матки до цього часу дос¤гаЇ 3-4 мм. ÷≥ зм≥ни в≥дбуваютьс¤ п≥д впливом гормон≥в ¤Їчник≥в естроген≥в. Ќа цьому фаза прол≥ферац≥њ зак≥нчуЇтьс¤.
   ƒруга основна фаза секрец≥њ починаЇтьс¤ п≥д впливом швидко наростаючоњ активност≥ жовтого т≥ла ≥ гестаген≥в, ¤к≥ виробл¤ютьс¤ ¤Їчниками. «алози ендометр≥ю набувають звивистого характеру ≥ заповнюютьс¤ секретом, ¤кий вони виробл¤ють. —екрет м≥стить гл≥коген, гл≥копротењди, кисл≥ гл≥козам≥ногл≥кани, ¤к≥ Ї спри¤тливим середовищем дл¤ ≥мплантац≥њ пл≥дного ¤йц¤. —лизова оболонка розпушуЇтьс¤, кр≥зь нењ проростають сп≥рально звит≥ артер≥оли. ƒо к≥нц¤ фази секрец≥њ просв≥т залоз ендометр≥ю набуваЇ пилопод≥бноњ форми, в них ви¤вл¤Їтьс¤ ще б≥льша к≥льк≥сть секрету. ¬ стром≥ ендометр≥ю в цей час зТ¤вл¤ютьс¤ так зван≥ псевдодецидуальн≥ кл≥тини. —лизова оболонка стаЇ максимально готовою до прийн¤тт¤ запл≥дненоњ ¤йцекл≥тини на 21-й день циклу, коли жовте т≥ло в ¤Їчнику дос¤гаЇ свого розкв≥ту. “овщина ендометр≥ю дос¤гаЇ 8-10 мм. Ќа цей час ендометр≥й ч≥тко розд≥л¤Їтьс¤ на два шари: поверхневий ≥ глибокий.
   ѕ≥сл¤ 21-22 дн¤ циклу, в звТ¤зку з регресом жовтого т≥ла, ¤ке перетворюЇтьс¤ поступово на б≥ле т≥ло, знижуЇтьс¤ концентрац≥¤ гормону жовтого т≥ла - прогестерону ≥ порушуЇтьс¤ троф≥ка ендометр≥ю, наростають дегенеративн≥ зм≥ни: зменшуЇтьс¤ на 25-30 % висота ендометр≥ю, посилюЇтьс¤ складчаст≥сть ст≥нок залоз, вони набувають з≥рчастого характеру, знижуЇтьс¤ к≥льк≥сть секрету залоз, ви¤вл¤ютьс¤ вогнищев≥ крововиливи в строму. ‘ункц≥ональний шар ендометр≥ю готуЇтьс¤ до розпаду ≥ в≥дшаруванн¤.
   якщо вз¤ти г≥столог≥чний зр≥з ендометр≥ю в цей час, то можна побачити ц≥ зм≥ни п≥д м≥кроскопом, њх називають анатом≥чною менструац≥Їю, ¤ка ви¤вл¤Їтьс¤ за добу до ¤вноњ ф≥з≥олог≥чноњ, або кл≥н≥чноњ менструац≥њ.
   “рет¤ фаза Ц десквамац≥њ, або менструац≥¤, ¤ка триваЇ в середньому 3-4 дн≥. ¬насл≥док р≥зкого зниженн¤ р≥вн¤ вс≥х статевих гормон≥в (прогестерону ≥ естроген≥в) в≥дбуваЇтьс¤ в≥дшаруванн¤ функц≥онального шару слизовоњ оболонки матки, що кл≥н≥чно про¤вл¤Їтьс¤ кровотечею.
   ƒл¤ настанн¤ менструац≥њ в орган≥зм≥ ж≥нки д≥Ї р¤д фактор≥в:
   1. —пад вс≥х статевих гормон≥в б≥льше н≥ж на 50 % за к≥лька дн≥в до менструац≥њ.
   2. —удинний спазм атрер≥ол в ендометр≥њ, п≥двищена проникн≥сть ст≥нок судин.
   3. ѕорушенн¤ кровооб≥гу, заст≥й ≥ деструктивн≥ зм≥ни в ендометр≥њ.
   4. ”творенн¤ д≥л¤нок некрозу ≥ гематом слизовоњ оболонки ендометр≥ю.
   5. ѕ≥двищенн¤ активност≥ ф≥бринол≥тичних фермент≥в та ≥н.
   ѕ≥сл¤ повного в≥дторгненн¤ ендометр≥ю на 3-4 день циклу настаЇ четверта фаза регенерац≥њ, що зд≥йснюЇтьс¤ з строми базального шару слизовоњ оболонки ≥ донних залоз. ¬она триваЇ 2-3 дн≥.
   ‘азов≥ зм≥ни в структур≥ ≥ функц≥њ слизовоњ оболонки т≥ла матки Ї найб≥льш достов≥рними про¤вами маткового циклу. –азом з тим, про на¤вн≥сть цього циклу можнуть св≥дчити зм≥ни в шийц≥ матки. ¬становлено, що в середин≥ менструального циклу, а точн≥ше до часу настанн¤ овул¤ц≥њ, спостер≥гаЇтьс¤ ч≥тко виражене розширенн¤ зовн≥шнього в≥чка шийки матки. ќдночасно ви¤вл¤ютьс¤ повТ¤зан≥ з овул¤ц≥Їю зм≥ни де¤ких ф≥зичних та х≥м≥чних властивостей слизу, що продукуЇтьс¤ залозами слизовоњ оболонки шийкового каналу. “ак, в м≥ру наростанн¤ прол≥ферац≥њ к≥льк≥сть слизу в шийковому канал≥ поступово зростаЇ, в≥н стаЇ б≥льш проникним дл¤ св≥тла ≥ розт¤жимим (розт¤гаЇтьс¤ у вигл¤д≥ нитки до 8-10 см). «овн≥шн≥й вигл¤д в≥чка шийки матки нагадуЇ з≥ницю. ѕо¤ва симптому "з≥ниц≥" св≥дчить про високу продукц≥ю естроген≥в ¤Їчниками.
   ѕри наближенн≥ терм≥ну овул¤ц≥њ ≥ п≥д впливом зростаючоњ активност≥ естроген≥в одночасно з вказаними вище ф≥зичними властивост¤ми зм≥нюЇтьс¤ ≥ х≥м≥чна характеристика слизу шийкового каналу. ÷е про¤вл¤Їтьс¤ по¤вою так званого симптому арборизац≥њ. ѕ≥сл¤ висушуванн¤ на пов≥тр≥ шийкового слизу, нанесеного у вигл¤д≥ мазка на предметне скло, в препарат≥ випадають кристали хлориду натр≥ю. Ќа початку першоњ ≥ наприк≥нц≥ другоњ фаз циклу ц≥ кристали розташовуютьс¤ аморфно. ¬ б≥льш п≥зн≥й пер≥од ≤ фази ≥ ранн≥й пер≥од ≤≤ фази, особливо до початку овул¤ц≥њ, вони розм≥щуютьс¤ у вигл¤д≥ листка папорот≥.
   ќписан≥ зм≥ни шийки матки ≥ властивостей шийкового слизу мають велике б≥олог≥чне значенн¤, оск≥льки полегшують потрапл¤нн¤ сперматозоњд≥в через шийковий канал в порожнину матки, а зв≥дти Ц в матков≥ труби.
   ѕ≥сл¤ настанн¤ овул¤ц≥њ ≥ утворенн¤ жовтого т≥ла вс≥ перерахован≥ зм≥ни шийки матки ≥ шийкового слизу зазнають зворотнього розвитку: зовн≥шнЇ в≥чко змикаЇтьс¤, слиз стаЇ густим, мутним, розт¤жим≥сть його знижуЇтьс¤, зникаЇ феномен арборизац≥њ.

ѕќ–”Ў≈ЌЌя ћ≈Ќ—“–”јЋ№Ќќѓ ‘”Ќ ÷≤ѓ

   Ќормальна менструальна функц≥¤ зд≥йснюЇтьс¤ внасл≥док правильноњ синхронноњ взаЇмод≥њ важливих ланок нейроендокринноњ регул¤ц≥њ. ¬ ц≥й систем≥ регул¤ц≥њ розр≥зн¤ють пТ¤ть р≥вн≥в. ѕорушенн¤ в складн≥й систем≥ регул¤ц≥њ можуть в≥дбуватись на р≥зних р≥вн¤х. ѕри цьому виникають р≥зн≥ за своњм характером ≥ важк≥стю порушенн¤ менструального циклу: в≥д маткових кровотеч до аменорењ. ѕорушенн¤ менструальноњ функц≥њ часто Ї причиною зниженн¤ репродуктивноњ функц≥њ ж≥нки та њњ працездатност≥, при де¤ких формах порушень може виникнути ризик розвитку передракових захворювань ≥ раку ендометр≥ю.
   ≈т≥олог≥¤ ≥ патогенез. ѕорушенн¤ менструальноњ функц≥њ можуть викликати так≥ причини: 1) псих≥чн≥ ≥ нервов≥ захворюванн¤ (орган≥чн≥ ≥ функц≥ональн≥), емоц≥йно-нервов≥ порушенн¤; 2) порушенн¤ харчуванн¤, ав≥там≥нози, ожир≥нн¤ р≥зноњ ет≥олог≥њ; 3) профес≥йн≥ шк≥дливост≥ (д≥¤ де¤ких х≥м≥чних речовин, рад≥оактивне випром≥нюванн¤); 4) ≥нфекц≥йн≥ ≥ септичн≥ захворюванн¤, гоноре¤, туберкульоз, паразитарн≥ хвороби; 5) захворюванн¤ серцево-судинноњ ≥ кровотворноњ систем, печ≥нки та ≥н.; 6) г≥неколог≥чн≥ операц≥њ; 7) травми сечостатевих шл¤х≥в (ф≥стули); 8) в≥ков≥ порушенн¤ розвитку г≥поталамо-г≥поф≥зарноњ д≥л¤нки в пер≥од статевого дозр≥ванн¤; 9) ≥нволюц≥йна перебудова г≥поталам≥чних центр≥в в пременопауз≥.
   ћехан≥зм виникненн¤ аномал≥й менструальноњ функц≥њ залежить в≥д того, на ¤кому р≥вн≥ нейрогуморальноњ регул¤ц≥њ або в ¤кому орган≥ статевоњ системи в≥дбулись найб≥льш значн≥ порушенн¤. ќдн≥ ≥ т≥ ж ет≥олог≥чн≥ фактори, залежно в≥д р≥зних патогенетичних особливостей розвитку захворюванн¤, в одному випадку можуть викликати патолог≥чну кровотечу, а в ≥ншому Ц в≥дсутн≥сть менструац≥њ (аменорею). “ому кровотеч≥ ≥ аменоре¤ можуть ¤вл¤ти собою не симптоми р≥зних за характером захворювань, а бути зовн≥шн≥м про¤вом Їдиного патолог≥чного процесу.
   ѕорушенн¤ менструальноњ функц≥њ можна обТЇднати в р¤д синдром≥в, характерних дл¤ р≥зних г≥неколог≥чних захворювань. ≤нод≥ ц≥ порушенн¤ наст≥льки переважають в кл≥н≥чн≥й картин≥ захворюванн¤, що фактично Ї нозолог≥чними формами (наприклад, дисфункц≥ональн≥ матков≥ кровотеч≥, альгоменоре¤).
    ласиф≥кац≥¤ порушень менструальноњ функц≥њ

   ѕорушенн¤ менструальноњ функц≥њ можуть виникати в р≥зн≥ в≥ков≥ пер≥оди житт¤ ж≥нки: п≥д час статевого дозр≥ванн¤, в пер≥од статевоњ зр≥лост≥; в пременопауз≥. «алежно в≥д кл≥н≥чних про¤в≥в, ц≥ порушенн¤ под≥л¤ють на три основн≥ групи:
   1. јменоре¤ (в≥дсутн≥сть менструац≥њ прот¤гом 6 м≥с¤ц≥в ≥ б≥льше) ≥ г≥поменструальний синдром. ѕри аменорењ цикл≥чн≥ процеси в репродуктивн≥й систем≥ в≥дсутн≥ або переб≥гають на низькому р≥вн≥.
   2. ѕорушенн¤ менструального циклу, що про¤вл¤ютьс¤ цикл≥чними ≥ ацикл≥чними кровотечами (мено- ≥ метрораг≥¤ми). «алежно в≥д патогенезу, цикл≥чн≥ ≥ ацикл≥чн≥ порушенн¤ менструальноњ функц≥њ д≥л¤ть на дв≥ групи: а) овул¤торн≥ кровотеч≥, повТ¤зан≥ з вкороченн¤м фол≥кул¤рноњ або подовженн¤м лютењновоњ фази циклу; б) ановул¤торн≥ кровотеч≥.
   3. Ѕолюч≥ менструац≥њ (альгодисменоре¤) можуть мати ¤к функц≥ональний, так ≥ орган≥чний характер.
   ѕорушенн¤ менструального циклу часто поЇднуютьс¤: г≥поменоре¤ супроводжуЇтьс¤ ол≥гоменореЇю або опсоменореЇю, г≥перменоре¤ - з пол≥- або пройоменореЇю.
   ћатков≥ кровотеч≥ також розр≥зн¤ють за в≥ком ж≥нки: у новонароджених д≥вчаток ≥ в пер≥од статевого дозр≥ванн¤ Ц ювен≥льн≥, або пубертатн≥, кровотеч≥, у ж≥нок в в≥ц≥ статевоњ зр≥лост≥ - р≥зн≥ вищеописан≥ порушенн¤, в 40-45 рок≥в Ц прекл≥мактеричн≥ кровотеч≥, в 45-47 рок≥в Ц кл≥мактеричн≥, п≥сл¤ 50 рок≥в Ц менопаузальн≥.

јменоре¤ ≥ г≥поменструальний синдром

   јменоре¤
Ц це порушенн¤ менструальноњ функц≥њ, ¤ке супроводжуЇтьс¤ в≥дсутн≥стю менструац≥й прот¤гом 6 м≥с¤ц≥в ≥ б≥льше. ¬она буваЇ справжньою ≥ несправжньою. јменоре¤ не Ї самост≥йним захворюванн¤м. „аст≥ше це кл≥н≥чний про¤в або один ≥з симптом≥в захворювань ¤к м≥сцевого, так ≥ загального характеру.
   ѕ≥д пон¤тт¤м "несправжн¤ аменоре¤" розум≥ють такий стан, при ¤кому цикл≥чн≥ процеси в систем≥ г≥поталамус - г≥поф≥з - ¤Їчники - матка переб≥гають нормально, але зовн≥шнього вид≥ленн¤ менструальноњ кров≥ не в≥дбуваЇтьс¤. «деб≥льшого причиною несправжньоњ аменорењ Ї атрез≥¤ (зарощенн¤) п≥хви, каналу шийки матки або д≥вочоњ пл≥ви. ћенструальна кров накопичуЇтьс¤ в п≥хв≥ (гематокольпос), матц≥ (гематометра), нер≥дко може закидатись в матков≥ труби (гематосальп≥нкс) ≥ нав≥ть потрапл¤ти в черевну порожнину.
   ѕри справжн≥й (≥стинн≥й) аменорењ цикл≥чн≥ зм≥ни в ¤Їчниках, матц≥, систем≥ "г≥поталамус-г≥поф≥з" ≥ у всьому орган≥зм≥ в≥дсутн≥, менструац≥й немаЇ. ™ хвор≥, в ¤ких в≥дсутн¤ матка або Ї виражен≥ патолог≥чн≥ зм≥ни в ендометр≥њ, що робить неможливими цикл≥чн≥ зм≥ни в матц≥. ≤стинна аменоре¤ може бути ¤к ф≥з≥олог≥чною, так ≥ патолог≥чною.
   ‘≥з≥олог≥чна ≥стинна аменоре¤
спостер≥гаЇтьс¤: а) у д≥вчаток у пер≥од до статевого дозр≥ванн¤; б) у ж≥нок п≥д час ваг≥тност≥; в) п≥д час лактац≥њ; г) в постменопауз≥. јменоре¤ дит¤чого в≥ку повТ¤зана з в≥дсутн≥стю цикл≥чних процес≥в в систем≥ "г≥поталамус-г≥поф≥з-¤Їчники-матка". јменоре¤ в постменопауз≥ зумовлена припиненн¤м дозр≥ванн¤ фол≥кул≥в ≥ атроф≥Їю ендометр≥ю в результат≥ ф≥з≥олог≥чного стар≥нн¤ вищих центр≥в регул¤ц≥њ менструальноњ функц≥њ, що знаход¤тьс¤ в г≥поталамус≥. јменоре¤ п≥д час ваг≥тност≥ ≥ лактац≥њ по¤снюЇтьс¤ гальмуванн¤м системи г≥поталамус-г≥поф≥з спочатку прогестероном жовтого т≥ла, пот≥м продукц≥Їю хор≥он≥чного гонадотроп≥ну, а в пер≥од лактац≥њ високим р≥внем пролактину, ¤кий пригн≥чуЇ гонадотропну функц≥ю г≥поф≥зу. Ћактац≥йна аменоре¤ р≥зноњ тривалост≥ спостер≥гаЇтьс¤ у б≥льшост≥ матер≥в, ¤к≥ годують грудьми.
   ѕатолог≥чна ≥стинна аменоре¤
повТ¤зана з р≥зними порушенн¤ми м≥сцевого або загального характеру. ¬она виникаЇ при загальних важких захворюванн¤х орган≥зму, р≥зних в≥дд≥л≥в ÷Ќ—, матки ≥ ¤Їчник≥в, периферичних ендокринних залоз, при порушенн≥ обм≥ну речовин, ≥нтоксикац≥њ та ≥н.
   –озр≥зн¤ють два види патолог≥чноњ аменорењ: первинну ≥ вторинну. ѕатолог≥чну аменорею називають первинною при в≥дсутност≥ менструальноњ функц≥њ у д≥вчаток 15-16 рок≥в ≥ б≥льше, у ¤ких не було жодноњ менструац≥њ. ѕервинна аменоре¤ Ї пор≥вн¤но р≥дк≥сним, але найважчим порушенн¤м менструальноњ функц≥њ. ” б≥льшост≥ хворих первинну аменорею зумовлюють хромосомна патолог≥¤ ≥ аномал≥њ розвитку статевих орган≥в. Ќа основ≥ ет≥олог≥чних фактор≥в первинну аменорею под≥л¤ють на: а) аменорею внасл≥док порушенн¤ функц≥њ гонад; б) аменорею, викликану екстрагонадними причинами.
   јменоре¤ внасл≥док порушенн¤ функц≥њ гонад
(¤Їчникова форма аменорењ). «алежно в≥д характеру ураженн¤ ¤Їчник≥в, розр≥зн¤ють: 1) дисгенез≥ю гонад; 2) тестикул¤рну фем≥н≥зац≥ю; 3) первинну г≥пофункц≥ю ¤Їчник≥в.
   ƒисгенез≥¤ гонад
зумовлена, головним чином, хромосомними аномал≥¤ми, а також може бути повТ¤зана з мутац≥Їю ген≥в. –озр≥зн¤ють к≥лька форм дисгенез≥њ гонад залежно в≥д фенотипу ≥ кар≥отипу хвороњ:
    1. “ипова форма (синдром Ўерешевського-“ернера) характеризуЇтьс¤ аномал≥¤ми розвитку гонад, ¤к≥ ¤вл¤ють собою невелик≥ т¤ж≥ в порожнин≥ тазу. —татев≥ органи г≥попластичн≥. Ќа м≥сц≥ розм≥щенн¤ ¤Їчник≥в знаход¤тьс¤ сполучнотканинн≥ т¤ж≥. ¬≥дм≥чаютьс¤ дефекти розвитку серцево-судинноњ, к≥стковоњ систем ≥ ≥нших орган≥в. «р≥ст ж≥нки переважно низький, характерн≥ коротка ши¤, крилопод≥бн≥ складки на шињ, бочкопод≥бна грудна кл≥тка. —татевий хроматин зменшений до 3-10 %.  ар≥отип - 45’ќ, ≥нод≥ з ¤вищами мозањцизму, фенотип ж≥ночий.
   2. “естикул¤рна фем≥н≥зац≥¤ (синдром ћорр≥са) характеризуЇтьс¤ ж≥ночим фенотипом, нормально розвинутими або г≥попластичними зовн≥шн≥ми статевими органами, в≥дсутн≥стю матки ≥ маткових труб. ¬ б≥льшост≥ випадк≥в п≥хва зак≥нчуЇтьс¤ сл≥по. ќзнаки синдрому про¤вл¤ютьс¤ в пер≥од статевого дозр≥ванн¤. ≤снуЇ загроза пухлинного перетворенн¤ гонад, ¤к≥ часто ви¤вл¤ютьс¤ в д≥л¤нц≥ статевих губ або в пахових складках. √онадний ≥ генетичний код 46’”, але гонади виробл¤ють велику к≥льк≥сть ж≥ночих статевих гормон≥в.
   3. ѕервинна г≥пофункц≥¤ ¤Їчник≥в. ”раженн¤ фол≥кул¤рного апарату може в≥дбутись внутр≥шньоутробно внасл≥док патолог≥њ ваг≥тност≥ (токсикози, екстраген≥тальн≥ захворюванн¤, в дит¤чому в≥ц≥ - при на¤вност≥ туберкульозного або пухлинного процесу), що призводить до загального ≥ статевого ≥нфантил≥зму. ÷ю форму ¤Їчниковоњ аменорењ називають ще Ївнухоњдальною. —туп≥нь недорозвитку вторинних статевих ознак залежить в≥д вираженн¤ естрогенноњ недостатност≥. Ўийка матки часто кон≥чна, характерн≥ г≥перантифлекс≥¤ матки, звуженн¤ тазу. ѕродукц≥¤ гонадотропних гормон≥в г≥поф≥зу п≥двищена, оск≥льки вона не стримуЇтьс¤ гормонами ¤Їчник≥в.
   јменоре¤, викликана екстрагонадними причинами,
розвиваЇтьс¤ в звТ¤зку з: 1) ураженн¤м ÷Ќ— ≥ г≥поталамо-г≥поф≥зарноњ д≥л¤нки; 2) вродженою г≥перплаз≥Їю кори надниркових залоз; 3) г≥потиреозом; 4) деструкц≥Їю або в≥дсутн≥стю ендометр≥ю.
   ѕри орган≥чних ураженн¤х ÷Ќ— первинна аменоре¤ спостер≥гаЇтьс¤ в≥дносно р≥дко, виникаЇ при пухлинах мозку, хрон≥чних мен≥нгоенцефал≥тах, мен≥нг≥т≥, арахноњдитах. —юди в≥днос¤ть ≥ психогенну аменорею, повТ¤зану з негативними емоц≥¤ми, розумовим ≥ ф≥зичним перенапруженн¤м.
   ѕор≥вн¤но р≥дко первинна аменоре¤ виникаЇ в результат≥ патолог≥чних зм≥н в г≥поталамо-г≥поф≥зарн≥й д≥л¤нц≥. ¬она спостер≥гаЇтьс¤ при ад≥позоген≥тальн≥й дистроф≥њ ≥ синдром≥ Ћауренса-ћуна-Ѕ≥дла. јдипозоген≥тальну дистроф≥ю повТ¤зують з внутр≥шньоутробною ≥нфекц≥Їю, токсоплазмозом, ≥нфекц≥Їю в дит¤чому ≥ юнацькому в≥ц≥. —индром Ћауренса-ћуна-Ѕ≥дла Ц спадкове с≥мейне захворюванн¤, зумовлене генними дефектами.  л≥н≥чна картина цих захворювань под≥бна ≥ про¤вл¤Їтьс¤ ожир≥нн¤м за нижн≥м типом, дефектами розвитку скелета, г≥поплаз≥Їю статевих орган≥в ≥ аменореЇю. ѕри вроджен≥й г≥поплаз≥њ кори надниркових залоз порушуЇтьс¤ синтез кортизолу за рахунок дефекту ферментних систем в к≥рковому шар≥ надниркових залоз. ¬насл≥док цього п≥двищуЇтьс¤ продукц≥¤ ј “√, розвиваЇтьс¤ г≥перпродукц≥¤ андроген≥в, що призводить до в≥рил≥зац≥њ у ж≥нок. «ахворюванн¤ характеризуЇтьс¤ по¤вою ознак ж≥ночого псевдогермафродитизму в≥дразу п≥сл¤ народженн¤ дитини, зб≥льшенн¤м кл≥тора, на¤вн≥стю уроген≥тального синусу або недорозвитком п≥хви, високою промежиною, недорозвитком статевих губ. Ќезважаючи на в≥рил≥зац≥ю зовн≥шн≥х статевих орган≥в, розвиток внутр≥шн≥х статевих орган≥в переб≥гаЇ нормально.
   ћаткова форма первинноњ аменорењ зумовлена зм≥нами в ендометр≥њ, ступ≥нь ¤ких може бути виражена по р≥зному: в≥д зниженн¤ чутливост≥ його рецептор≥в до д≥њ статевих гормон≥в до повноњ деструкц≥њ усього ендометр≥ю (при туберкульозному процес≥).
   “аким чином, первинна аменоре¤ може розвиватись в результат≥ порушень будь-¤коњ ланки в систем≥ регул¤ц≥њ менструальноњ функц≥њ п≥д впливом неспри¤тливих чи пошкоджуючих фактор≥в або в звТ¤зку з генетично зумовленою патолог≥Їю.
   ¬торинна аменоре¤
характеризуЇтьс¤ припиненн¤м менструац≥й п≥сл¤ того, ¤к вони були хоча б один раз. ¬она виникаЇ в результат≥ д≥њ пошкоджуючих фактор≥в п≥сл¤ встановленн¤ менструального циклу. ÷¤ форма аменорењ найчаст≥ше зустр≥чаЇтьс¤ в пер≥од статевоњ зр≥лост≥, але може розвинутис¤ ≥ в≥дразу п≥сл¤ менархе. ƒо розвитку аменорењ п≥д д≥Їю тих чи ≥нших пошкоджуючих агент≥в призвод¤ть загальний ≥ ген≥тальний ≥нфантил≥зм, зм≥ни в орган≥зм≥, повТ¤зан≥ з захворюванн¤ми, перенесеними в дитинств≥ ≥ пубертатному пер≥од≥ (аденов≥русн≥ ≥нфекц≥њ, туберкульоз, тонзил≥т та ≥н.); перевтома ≥ стресов≥ реакц≥њ, генетично зумовлена неповноц≥нн≥сть ендокринноњ та ≥нших систем орган≥зму.
   ¬торинна аменоре¤, залежно в≥д р≥вн¤ ураженн¤ системи "г≥поталамус - г≥поф≥з - ¤Їчники - матка" под≥л¤Їтьс¤ на: 1) г≥поталам≥чну аменорею, повТ¤зану з порушенн¤ми в ÷Ќ—; 2) г≥поф≥зарну; 3) ¤Їчникову; 4) маткову.
   √≥поталам≥чна аменоре¤
найчаст≥ше буваЇ функц≥онального, р≥дше орган≥чного характеру. ƒо нењ в≥днос¤ть:
   - психогенну аменорею, що розвиваЇтьс¤ внасл≥док стресових стан≥в, а також аменорею в≥йськового часу;
   - поЇднанн¤ аменорењ з галактореЇю (синдром  ≥ар≥-‘роммел¤), ¤ке виникаЇ при патолог≥чному переб≥з≥ ваг≥тност≥, полог≥в, п≥сл¤пологового пер≥оду на основ≥ прийманн¤ великих доз транкв≥л≥затор≥в;
   - "несправжню ваг≥тн≥сть", ¤ка спостер≥гаЇтьс¤ у ж≥нок з вираженим неврозом внасл≥док нестримного бажанн¤ мати дитину;
   - нервову анорекс≥ю, ¤ка про¤вл¤Їтьс¤ у д≥вчаток на основ≥ псих≥чноњ травми ≥ характеризуЇтьс¤ в≥дмовою в≥д њж≥, кахекс≥Їю, зниженим основним обм≥ном, брадикард≥Їю;
   - аменорею на основ≥ виснажливих захворювань ≥ ≥нтоксикац≥й, що виникаЇ в результат≥ пригн≥ченн¤ продукц≥њ рел≥зинг-фактор≥в п≥д час захворюванн¤ (при шизофрен≥њ, ман≥акально-депресивному психоз≥, цукровому д≥абет≥, важких захворюванн¤х серцево-судинноњ системи ≥ печ≥нки).
   ѕри вс≥х вказаних видах г≥поталам≥чних порушень вторинно в патолог≥чний процес вт¤гуЇтьс¤ аденог≥поф≥з ≥ знижуЇтьс¤ його гонадотропна функц≥¤, що, в свою чергу, знижуЇ функц≥ю ¤Їчник≥в ≥ призводить до пригн≥ченн¤ цикл≥чних зм≥н в ендометр≥њ.
   √≥поф≥зарна аменоре¤
. ¬ основ≥ ц≥Їњ форми найчаст≥ше лежать орган≥чн≥ пораженн¤ аденог≥поф≥зу. ”мовно г≥поф≥зарна аменоре¤ под≥л¤Їтьс¤ на дв≥ групи: 1) аменорею, що розвиваЇтьс¤ в результат≥ некротичних зм≥н в тканинах аденог≥поф≥зу (синдром Ўихана, хвороба —≥ммондса); 2) аменорею, викликану пухлиною г≥поф≥зу (акромегал≥¤, хвороба ≤ценко- уш≥нга).
   «аслуговуЇ на увагу патолог≥¤, що розвиваЇтьс¤ в результат≥ загибел≥ 80-90 % тканини аденог≥поф≥зу при масивн≥й ≥ неповн≥стю зам≥нен≥й крововтрат≥ п≥д час полог≥в, що призводить до тривалого спазму, тромбозу судин аденог≥поф≥зу з наступним розвитком ≥шем≥чного некрозу Ц синдром Ўихана (п≥сл¤пологовий г≥поп≥туњтаризм). «алежно в≥д ступен¤ випаданн¤ функц≥њ г≥поф≥зарних гормон≥в спостер≥гаютьс¤ так≥ симптоми, ¤к агалакт≥¤ або г≥погалакт≥¤, випаданн¤ волосс¤ на лобку ≥ в п≥дпахвинних д≥л¤нках, ознаки г≥потиреозу, астен≥зац≥¤, г≥покортицизм, зниженн¤ секрец≥њ гонадотроп≥н≥в ≥ ј “√.
   √≥поф≥зарна кахекс≥¤ (хвороба —≥ммондса) виникаЇ в результат≥ деструкц≥њ ≥ некрозу аденог≥поф≥зу внасл≥док розвитку пухлини туберкульозного, сиф≥л≥тичного чи ≥ншого ≥нфекц≥йного процесу. ’арактеризуЇтьс¤ зниженн¤м основного обм≥ну, кахекс≥Їю, атроф≥Їю статевих орган≥в, ¤вищами г≥потиреозу ≥ г≥покортицизму, анем≥Їю.
   яЇчникова аменоре¤.
розвиваЇтьс¤ при повн≥й або частков≥й недостатност≥ гормональноњ функц≥њ ¤Їчник≥в в поЇднанн≥ ≥з в≥дносно збереженою функц≥Їю г≥поф≥зу. ¬она складаЇ 50 % в≥д вс≥х випадк≥в аменорењ.
   –озр≥зн¤ють так≥ њњ форми:
   1. ѕередчасна ¤Їчникова недостатн≥сть (ранн≥й кл≥макс), при ¤к≥й в≥дбуваЇтьс¤ передчасне згасанн¤ функц≥њ ¤Їчник≥в.
   2. —клерок≥стозн≥ ¤Їчники (синдром Ўтейна-Ћевентал¤), що характеризуютьс¤ порушенн¤м стероњдогенезу в ¤Їчниках внасл≥док неповноц≥нност≥ ензимних систем. ¬ к≥рковому ≥ мозковому шарах склерок≥стозних ¤Їчник≥в розвиваютьс¤ сполучна тканина, г≥перплаз≥¤ елемент≥в тека-тканини, склероз ст≥нок судин, потовщенн¤ б≥лковоњ оболонки. «ахворюванн¤ супроводжуЇтьс¤ безпл≥дд¤м, ожир≥нн¤м, г≥пертрихозом, ¤Їчники стають зб≥льшеними ≥ щ≥льними.
   3. јменоре¤, повТ¤зана з андрогенпродукуючими пухлинами ¤Їчник≥в (андробластома). “естостерон, ¤кий в велик≥й к≥лькост≥ синтезуЇтьс¤ ¤Їчниками, блокуЇ гонадотропну функц≥ю г≥поф≥зу, прогресують ¤вища маскул≥н≥зац≥њ.
   4. јменоре¤ внасл≥док пошкоджуючоњ д≥њ на тканину ¤Їчника ≥он≥зуючого випром≥нюванн¤, видаленн¤ ¤Їчник≥в (посткастрац≥йний синдром).
   ћаткова аменоре¤
Ц це в≥дсутн≥сть менструац≥й при нормальн≥й матц≥ ≥ збережен≥й нормальн≥й функц≥њ ¤Їчник≥в. ћаткова форма аменорењ зумовлена патолог≥Їю, що первинно виникаЇ в ендометр≥њ. —еред причин, що викликають цю патолог≥ю, вид≥л¤ють: а) туберкульозний ендометрит; б) травматичне пошкодженн¤ ендометр≥ю в результат≥ грубого вишкр≥банн¤ порожнини матки при штучному аборт≥ чи п≥сл¤ полог≥в; в) д≥¤ на слизову оболонку матки розчину йоду, рад≥оактивного кобальту, кр≥одеструкц≥¤ ендометр≥ю. ¬ результат≥ цих причин можуть розвиватись виражен≥ рубцев≥ зм≥ни ендометр≥ю з утворенн¤м синех≥й ≥ обл≥терац≥й порожнини матки. ћаткова форма аменорењ також розвиваЇтьс¤ п≥сл¤ х≥рург≥чного видаленн¤ матки. якщо ц≥ зм≥ни настали до статевого дозр≥ванн¤, то розвиваЇтьс¤ первинна аменоре¤.
    л≥н≥чна картина
при аменорењ залежить в≥д характеру основного захворюванн¤. ѕроте тривала аменоре¤ призводить до вторинних емоц≥йно-псих≥чних ≥ вегето-судинних порушень. ’вор≥ скаржатьс¤ на загальну слаб≥сть, плаксив≥сть, драт≥влив≥сть, пог≥ршенн¤ памТ¤т≥ ≥ працездатност≥, б≥ль в д≥л¤нц≥ серц¤, припливи та ≥н.
   ƒ≥агностика
аменорењ грунтуЇтьс¤ на ви¤вленн≥ ет≥олог≥чних фактор≥в ≥ патогенезу розвитку захворюванн¤ за допомогою сучасних морфолог≥чних, б≥ох≥м≥чних, рентгенолог≥чних, ендокринолог≥чних ≥ генетичних метод≥в досл≥дженн¤.
   Ћ≥куванн¤
. ѕри аменорењ терап≥ю перш за все необх≥дно спр¤мувати на л≥куванн¤ основного захворюванн¤, що зумовило припиненн¤ менструац≥њ. якщо не вдаЇтьс¤ ви¤вити причини захворюванн¤, то л≥куванн¤ повинно бути патогенетичним, направленим на в≥дновленн¤ функц≥њ порушеноњ ланки функц≥ональних систем, що регулюють менструальну функц≥ю.  онсервативну терап≥ю призначають п≥сл¤ виключенн¤ орган≥чних уражень, в тому числ≥ пухлин. ¬ажливе значенн¤ мають правильна орган≥зац≥¤ режиму харчуванн¤, в≥дпочинку, ф≥зичн≥ вправи, кл≥матотерап≥¤.  омплексне л≥куванн¤ повинно включати ≥оногальван≥зац≥ю в поЇднанн≥ з седативними препаратами, в≥там≥нами групи ј, —, ≈, ¬.
   ќзнаки недорозвитку ж≥ночих статевих орган≥в на фон≥ г≥пофункц≥њ ¤Їчник≥в Ї показанн¤м до призначенн¤ гормональних препарат≥в. —початку хвора приймаЇ естрогенн≥ препарати прот¤гом 2-4 м≥с¤ц≥в (наприклад, м≥крофолл≥н по 0,01 мг 1-2 рази на день або 0,01 % розчин естрад≥олу дипроп≥онату 1 мл внутр≥шньомТ¤зово).  урс л≥куванн¤ 20 дн≥в. ѕ≥двищенн¤  ѕ≤ до 50-60 % та по¤ва симптому "з≥ниц≥" св≥дчать про достатню насичен≥сть орган≥зму естрогенами.
   ¬ цих випадках можна починати цикл≥чну гормонотерап≥ю: п≥сл¤ естрогенного насиченн¤ переход¤ть до призначенн¤ 1-2 мл 0,5 % розчину прогестерону. якщо вдаЇтьс¤ викликати менструальнопод≥бну реакц≥ю, то провод¤ть ще дек≥лька курс≥в зам≥сноњ гормональноњ терап≥њ. “аке л≥куванн¤ з перервами можна продовжувати прот¤гом 1-3 рок≥в. ѕри неефективност≥ даного методу, що зумовлено вираженими порушенн¤ми в г≥поталамо-г≥поф≥зарн≥й систем≥, провод¤ть симптоматичну ≥ зам≥сну терап≥ю. ѕри тривал≥й аменорењ г≥поталамо-г≥поф≥зарного генезу призначають препарати, що стимулюють овул¤ц≥ю: клом≥фен (по 50 мг 1 раз на день прот¤гом 5 дн≥в), хор≥альний гонадотроп≥н (по 1500-3000 ќƒ внутр≥шньомТ¤зово прот¤гом 5-7 дн≥в). ѕри п≥двищенн≥ секрец≥њ пролактину функц≥онального генезу рекомендуЇтьс¤ л≥куванн¤ бромкриптином (по 2,5-7,5 мг прот¤гом 6-8 м≥с¤ц≥в), ¤кий гальмуЇ секрец≥ю пролактину в передн≥й дол≥ г≥поф≥зу. ѕри ви¤вленн≥ пухлини г≥поф≥зу хворих направл¤ють на спец≥альне л≥куванн¤.
   ѕри синдром≥ Ўихана, хвороб≥ —≥ммондса рекомендуЇтьс¤ зам≥сна терап≥¤ статевими стероњдами, тиреоњдином, глюкокортикоњдами, ј “√. ѕри психогенн≥й аменорењ, нервов≥й анорекс≥њ та ≥нших аналог≥чних порушенн¤х необх≥дне психотерапевтичне л≥куванн¤. ѕри виснажливих захворюванн¤х ≥ ≥нтоксикац≥њ провод¤ть терап≥ю основного захворюванн¤, а також загальноукр≥плюючу. ¬≥дновленн¤ маси т≥ла у п≥дл≥тк≥в при аменорењ внасл≥док штучного голодуванн¤ Ї умовою дл¤ усп≥шного л≥куванн¤ даного захворюванн¤. јменоре¤, що виникаЇ при важких ≥нфекц≥йних захворюванн¤х, ¤к правило, проходить п≥сл¤ видужанн¤ ≥ не потребуЇ спец≥ального л≥куванн¤. јле, ¤кщо аменоре¤ тривала ≥ супроводжуЇтьс¤ сиптомами порушенн¤ функц≥њ ¤Їчник≥в, застосовують ф≥з≥отерап≥ю, гормонотерап≥ю, в≥там≥ни ј, ≈, —. √ормональну терап≥ю провод¤ть п≥д контролем тест≥в функц≥ональноњ д≥агностики, щоб не вводити в орган≥зм надлишковоњ к≥лькост≥ гормон≥в.
   ѕри ¤Їчникових формах аменорењ з вродженою неповноц≥нн≥стю ¤Їчник≥в провод¤ть зам≥сну цикл≥чну гормонотерап≥ю, гомотрансплантац≥ю тканини ¤Їчника. ѕри в≥дсутност≥ скарг л≥куванн¤ не призначають. ѕри матков≥й форм≥ аменорењ, зумовлен≥й туберкульозним ендометритом, провод¤ть специф≥чну терап≥ю, спр¤мовану на л≥кв≥дац≥ю туберкульозного процесу. —инех≥њ в порожнин≥ матки руйнують ≥нструментально з наступним введенн¤м в матку препарат≥в, що попереджують розвиток зрощень.
   “аким чином, комплексне обстеженн¤, правильна ≥ своЇчасна д≥агностика аменорењ Ї умовою дл¤ використанн¤ диференц≥йного л≥куванн¤, ¤ке в≥дпов≥даЇ нозолог≥чн≥й форм≥ патолог≥њ.
   √≥поменструальний синдром.
√≥поменструальним синдромом називають порушенн¤ менструального циклу, що про¤вл¤ютьс¤ послабленн¤м менструац≥й. ¬≥н про¤вл¤Їтьс¤ незначними (г≥поменоре¤), короткими (ол≥гоменоре¤), р≥дкими (опсоменоре¤) менструац≥¤ми. √≥поменструальний синдром виникаЇ в основному внасл≥док тих самих причин, що й аменоре¤, але вони можуть бути менш вираженими. ƒо них в≥днос¤ть неспри¤тлив≥ умови проживанн¤, ≥нфантил≥зм, порушенн¤ функц≥њ залоз внутр≥шньоњ секрец≥њ, гостр≥ ≥ хрон≥чн≥ ≥нфекц≥йн≥ захворюванн¤, ≥нтоксикац≥њ, псих≥чн≥ ≥ нервов≥ захворюванн¤. ћетоди д≥агностики т≥ ж, що ≥ при аменорењ. Ћ≥куванн¤ спр¤моване на терап≥ю основного захворюванн¤ ≥ нормал≥зац≥ю порушень, ¤к≥ викликали зм≥ни в менструальному цикл≥.

ћј“ ќ¬≤  –ќ¬ќ“≈„≤

   ƒисфункц≥ональн≥ матков≥ кровотеч≥ виникають в звТ¤зку з порушенн¤ми в систем≥ "г≥поталамус - г≥поф≥з - ¤Їчники - матка". ѕри цьому на перший план виступають не структурн≥, а функц≥ональн≥ порушенн¤. Ќайчаст≥ше вони спостер≥гаютьс¤ в пер≥оди житт¤ ж≥нки, коли ст≥йк≥сть до неспри¤тливих фактор≥в знижена. ¬ звТ¤зку з цим, вид≥л¤ють ювен≥льн≥ ≥ кл≥мактеричн≥ кровотеч≥. –≥дше ц¤ патолог≥¤ виникаЇ в пер≥од статевоњ зр≥лост≥. ƒо виникненн¤ дисфункц≥ональних маткових кровотеч можуть призвести нервове перенапруженн¤, псих≥чн≥ травми, екстраген≥тальн≥ захворюванн¤, перенесен≥ запальн≥ захворюванн¤ ж≥ночих статевих орган≥в, ¤к≥ супроводжуютьс¤ зниженн¤м функц≥њ ¤Їчник≥в, нерац≥ональне харчуванн¤, порушенн¤ функц≥њ ендокринних залоз, ≥нтоксикац≥њ ≥ ≥нфекц≥њ (грип, хрон≥чний тонзил≥т, аденов≥русна ≥нфекц≥¤), ≥он≥зуюче випром≥нюванн¤, черепномозкова травма.
   ѕатогенез
дисфункц≥ональних маткових кровотеч зумовлений порушенн¤ми пер≥одичност≥ вид≥ленн¤ фол≥кулостимулюючого ≥ лютењн≥зуючого гормон≥в г≥поф≥зу, ¤к≥ знаход¤тьс¤ п≥д контролем г≥поталамуса. ¬≥дсутн≥сть овул¤ц≥њ здеб≥льшого викликане порушенн¤ми цикл≥чноњ продукц≥њ гонадотропних гормон≥в.
   ƒисфункц≥ональн≥ матков≥ кровотеч≥, залежно в≥д порушенн¤ розвитку фол≥кула, овул¤ц≥њ ≥ стану жовтого т≥ла, под≥л¤ютьс¤ на овул¤торн≥ ≥ ановул¤торн≥.

ќвул¤торн≥ (двофазн≥) матков≥ кровотеч≥

   ƒл¤ ц≥Їњ форми дисфункц≥ональних маткових кровотеч характерно, що в≥дбуваЇтьс¤ овул¤ц≥¤, але ритм≥чна секрец≥¤ гормон≥в ¤Їчника порушена. ¬ид≥л¤ють три основних вар≥анти ц≥Їњ патолог≥њ:
   1. —короченн¤ фол≥кул≥новоњ фази циклу.
   2. —короченн¤ лютењновоњ фази циклу.
   3. ѕодовженн¤ лютењновоњ фази циклу.
    р≥м того, до ц≥Їњ групи порушень в≥днос¤ть овул¤торн≥ м≥жменструальн≥ кровотеч≥.
   ѕри скороченн≥ фол≥кул≥новоњ фази циклу тривал≥сть њњ дос¤гаЇ 7-8 дн≥в, а весь цикл скорочуЇтьс¤ до 14-21 дн¤. ’арактерною ознакою овул¤торних дисфункц≥ональних маткових кровотеч Ї раннЇ (на 7-9 день циклу) п≥двищенн¤ базальноњ температури. —короченн¤ фол≥кул≥новоњ фази при збереженн≥ лютењновоњ зумовлене порушенн¤м функц≥њ г≥поф≥зу ≥ неправильною стимул¤ц≥Їю ¤Їчник≥в. ¬ ц≥й груп≥ ж≥нок менструац≥њ бувають част≥ше, н≥ж в норм≥ (пройоменоре¤), вони значн≥ ≥ тривал≥ (г≥перпол≥меноре¤). ÷е повТ¤зано з недостатньою прол≥ферац≥Їю ендометр≥ю. «деб≥льшого так≥ порушенн¤ спостер≥гаютьс¤ в пер≥од статевого дозр≥ванн¤.
   ƒ≥агностика
грунтуЇтьс¤ на вивченн≥ тест≥в функц≥ональноњ д≥агностики. Ѕазальна температура п≥двищуЇтьс¤ ран≥ше 10-12 дн¤ менструального циклу. ѕри г≥столог≥чному досл≥дженн≥ зскр≥бка ендометр≥ю, проведеного за 2-3 дн≥ до передбачуваного терм≥ну менструац≥њ, ви¤вл¤ють характерн≥ зм≥ни повноц≥нноњ фази секрец≥њ.
   —короченн¤ лютењновоњ фази циклу
здеб≥льшого повТ¤зане з атрез≥Їю жовтого т≥ла ≥ Ї найчаст≥шим видом овул¤торних кровотеч. ћенструальний цикл скорочуЇтьс¤, розвиваЇтьс¤ оксоменоре¤ або спан≥оменоре¤ (2-4 рази на р≥к). Ѕазальна температура п≥двищуЇтьс¤ впродовж 4-5 дн≥в, але не дос¤гаЇ р≥зниц≥ 0,4 о—. Ћютењнова недостатн≥сть найчаст≥ше повТ¤зана з недостатньою продукц≥Їю л≥тењн≥зуючого ≥ лютеотропного гормон≥в г≥поф≥зу. ¬насл≥док зниженн¤ продукц≥њ прогестерону секреторна фаза неповноц≥нна, чим ≥ по¤снюЇтьс¤ тривал≥сть кровотеч≥. ƒ≥агностика базуЇтьс¤ на вивченн≥ тест≥в функц≥ональноњ д≥агностики та г≥столог≥чного досл≥дженн¤ зскр≥бка слизовоњ оболонки матки (неповноц≥нна секреторна фаза).
   ѕодовженн¤ лютењновоњ фази
в≥дбуваЇтьс¤ внасл≥док тривалого вид≥ленн¤ лютењн≥зуючого ≥, особливо, лютеотропного гормон≥в. √ормон жовтого т≥ла д≥Ї на ендометр≥й надто довго, п≥д час менструац≥њ матка недостатньо скорочуЇтьс¤ внасл≥док релаксуючого впливу прогестерону на м≥ометр≥й. ћенструац≥¤ починаЇтьс¤ з зап≥зненн¤м ≥ буваЇ значною. Ѕазальна температура утримуЇтьс¤ на високому р≥вн≥ прот¤гом 12-14 дн≥в ≥ б≥льше. ѕри г≥столог≥чному досл≥дженн≥ ендометр≥ю ви¤вл¤ють виражен≥ секреторн≥ перетворенн¤.
   ќвул¤торн≥ м≥жменструальн≥ кровотеч≥
регул¤рно зТ¤вл¤ютьс¤ на 10-12 день п≥сл¤ зак≥нченн¤ менструац≥њ ≥ сп≥впадають з овул¤ц≥Їю. ѓх походженн¤ повТ¤зане з р≥зким зниженн¤м на цей час р≥вн¤ естроген≥в в орган≥зм≥ ≥ зм≥ною чутливост≥ рецептор≥в ендометр≥ю до них.  ровТ¤нист≥ вид≥ленн¤ незначн≥, неболюч≥, тривають 1-2 дн≥, можуть супроводжуватис¤ легкою слаб≥стю. Ѕазальна температура двофазна ≥ не маЇ в≥дхилень в≥д норми.
   Ћ≥куванн¤.
ѕри ановул¤торних кровотечах провод¤ть т≥льки в раз≥ сильних крововтрат. ѕризначають загальноукр≥плюючу, в≥там≥нотерап≥ю, седативн≥ засоби, ф≥з≥отерапевтичн≥ методи, кл≥матол≥куванн¤. ѕри скороченн≥ фол≥кул≥новоњ фази циклу в перш≥ дн≥ п≥сл¤ зак≥нченн¤ менструац≥њ - невелик≥ дози етроген≥в. —короченн¤ лютењновоњ фази Ї показанн¤м до призначенн¤ прогестерону або синтетичних гестаген≥в за 6-8 дн≥в до менструац≥њ. ’ворим з подовженою лютењновою фазою рекомендують приймати естроген-гестагенн≥ препарати за схемою. ѕри м≥жменструальних овул¤торних кровотечах ефективн≥ комб≥нован≥ естроген-гестагенн≥ препарати, ¤к≥ призначають за звичайною схемою з 5 по 25 день циклу.  урс л≥куванн¤ триваЇ 3-6 м≥с¤ц≥в.

јновул¤торн≥ (однофазн≥) матков≥ кровотеч≥

   јновул¤торн≥ матков≥ кровотеч≥ характеризуютьс¤ тим, що не в≥дбуваЇтьс¤ овул¤ц≥¤, фол≥кул розвиваЇтьс¤ без утворенн¤ жовтого т≥ла. ¬ слизов≥й оболонц≥ матки переб≥гають т≥льки процеси прол≥ферац≥њ. ѕер≥одично нав≥ть у здорових ж≥нок, особливо в пер≥од лактац≥њ, в пременопауз≥, а також п≥д час статевого дозр≥ванн¤, можуть спостер≥гатис¤ ановул¤торн≥ цикли без патолог≥чних кровотеч.
   –озр≥зн¤ють г≥пер- ≥ г≥поестрогенн≥ ановул¤торн≥ цикли. ѕри г≥перестрогенному ановул¤торному цикл≥ фол≥кул дос¤гаЇ повноњ зр≥лост≥, але не розриваЇтьс¤, в≥н тривало ≥снуЇ, п≥дл¤гаЇ зворотному розвитку (персистенц≥¤ фол≥кула). ѕри г≥поестрогенному ановул¤торному цикл≥ в ¤Їчниках одночасно дозр≥ваЇ к≥лька фол≥кул≥в, але вони не дос¤гають зр≥лост≥ ≥ п≥дл¤гають атрез≥њ.
   ѕри персистенц≥њ фол≥кула утворюЇтьс¤ велика к≥льк≥сть естрогенних гормон≥в, п≥д впливом ¤ких в ендометр≥њ розвиваЇтьс¤ спочатку прол≥ферац≥¤, а пот≥м ≥ г≥перплаз≥¤. —лизова оболонка матки р≥зко потовщуЇтьс¤, в зб≥льшених залозах починають утворюватись к≥сти (залозисто-к≥стозна г≥перплаз≥¤), ≥нод≥ з формуванн¤м пол≥попод≥бних випТ¤чувань на поверхн≥ (залозисто-пол≥позна г≥перплаз≥¤).
   ѕри атрез≥њњ фол≥кул≥в в ¤Їчниках виробл¤Їтьс¤ недостатн¤ к≥льк≥сть естроген≥в, але њх тривала д≥¤ на ендометр≥й теж призводить до г≥перплаз≥њ та пол≥позу ендометр≥ю.
   Ќезалежно в≥д причини г≥перплаз≥њ ендометр≥ю судинна система при його р≥зкому потовщенн≥ не може достатньо забезпечити харчуванн¤ шар≥в ендометр≥ю. –озвиваютьс¤ процеси некрозу слизовоњ оболонки ≥ тромбози кровоносних судин. ¬≥дсутн≥сть жовтого т≥ла не спри¤Ї розмежуванню ендометр≥ю на функц≥ональн≥ ≥ базальн≥ шари. “ому при зниженн≥ концентрац≥њ естроген≥в в кров≥ ендометр≥й десквамуЇтьс¤ не одночасно з ус≥Їњ внутр≥шньоњ поверхн≥ матки, а частково. « д≥л¤нок в≥дторгненн¤ ендометр≥ю виникаЇ кровотеча. ÷≥ д≥л¤нки еп≥тел≥зуютьс¤, кровотеча зменшуЇтьс¤, але нова десквамац≥¤ в сус≥дн≥х д≥л¤нках ендометр≥ю знову призводить до по¤ви кровотеч≥. ÷ей механ≥зм п≥дтримуЇ тривале ≥снуванн¤ дисфункц≥ональних маткових кровотеч.  л≥н≥чно ановул¤торн≥ дисфункц≥ональн≥ матков≥ кровотеч≥ характеризуютьс¤ тимчасовою затримкою менструац≥њ в≥д к≥лькох дн≥в до 3-4 м≥с¤ц≥в, п≥сл¤ чого виникаЇ тривала, але неболюча кровотеча. ѕри персистенц≥њ фол≥кула кровотеча переважно буваЇ значною, але менш тривалою, при атрез≥њ кровТ¤нист≥ вид≥ленн¤ незначн≥, але тривал≥.  ровотеч≥ призвод¤ть до виникненн¤ анем≥њ, ¤ка здеб≥льшого розвиваЇтьс¤ при ювен≥льних маткових кровотечах.
   ƒ≥агностика
базуЇтьс¤ на виключенн≥ г≥неколог≥чних захворювань, при ¤ких у статевих органах в≥дбуваютьс¤ анатом≥чн≥ зм≥ни ≥ з'¤вл¤ютьс¤ кровотеч≥. ћенораг≥њ найб≥льш характерн≥ дл¤ м≥оми матки, особливо п≥дслизовоњ, часто супроводжують запальн≥ захворюван¤ матки та њњ придатк≥в. ѕосилен≥ ≥ зат¤жн≥ менструац≥њ бувають при заст≥йних ¤вищах в судинн≥й систем≥ матки в звТ¤зку з м≥сцевими циркул¤торними порушенн¤ми при серцев≥й декомпенсац≥њ, опущенн≥ чи випад≥нн≥ матки. ¬елике значенн¤ в д≥агностиц≥ мають додатков≥ методи досл≥дженн¤. ѕри г≥столог≥чному досл≥дженн≥ зскр≥бка ендометр≥ю в ≤≤ фаз≥ циклу не знаход¤ть зм≥н, характерних дл¤ фази секрец≥њ. «ам≥сть цього спостер≥гаЇтьс¤ виражена г≥перплаз≥¤, ≥нод≥ к≥стозного характеру. Ќер≥дко зустр≥чаЇтьс¤ ≥ пол≥поз ендометр≥ю. ƒосл≥дженн¤ вм≥сту статевих гормон≥в в кров≥ ≥ сеч≥ дозвол¤Ї встановити б≥льш високий р≥вень естроген≥в при персистенц≥њ фол≥кула ≥ менший при атрез≥њ.  ар≥оп≥кнотичний ≥ндекс в п≥хвових мазках в першому випадку складаЇ 60-70 %, в другому Ц б≥л¤ 30-40 %, к≥льк≥сть прогестерону в кров≥ завжди знижена (менше 10 нг/мл), добова екскрец≥¤ прегнанд≥олу становить менше 1-1,5 мг.
   —уттЇвою ознакою однофазного ¤Їчникового циклу Ї монофазна базальна температура, ¤ка весь пер≥од залишаЇтьс¤ нижчою 37 о—. —имптом "з≥ниц≥" прот¤гом тривалого часу аж до початку кровотеч≥ р≥зко позитивний. ѕри високому насиченн≥ орган≥зму естрогенами ¤скраво виражена кристал≥зац≥¤ шийкового слизу (симптом "листка папорот≥").
   Ћ≥куванн¤
. Ќеобх≥дно враховувати характер порушенн¤ менструального циклу, в≥к хвороњ, тривал≥сть захворюванн¤, виражен≥сть анем≥њ, ≥нтенсивн≥сть ≥ тривал≥сть кровотеч≥, дан≥ лабораторних метод≥в досл≥дженн¤. Ћ≥куванн¤ провод¤ть в 3 етапи. Ќа першому етап≥ забезпечують гемостаз Ц максимально швидку зупинку кровотеч≥, переважно в умовах стац≥онару. Ќа другому етап≥ провод¤ть корекц≥ю гормональних порушень, в≥дновленн¤ ритму менструац≥й, проф≥лактику повторних кровотеч. “рет≥й етап включаЇ реаб≥л≥тац≥ю хворих дл¤ в≥дновленн¤ репродуктивноњ функц≥њ у ж≥нок молодого в≥ку, а в пременопауз≥ дл¤ проф≥лактики розвитку новоутворень.
   « метою зупинки кровотеч≥ створюють умови дл¤ ф≥зичного та псих≥чного спокою, забезпечують повноц≥нне харчуванн¤, призначають засоби, що скорочують матку,гемостатичн≥, антианем≥чн≥ препарати. ” ж≥нок репродуктивного в≥ку, особливо в пременопауз≥, ¤к≥ вперше звернулис¤ до г≥неколога, зупинку кровотеч≥ завжди необ≥дно починати з вишкр≥банн¤ слизовоњ оболонки матки. якщо д≥агностичне вишкр≥банн¤ матки було проведено недавно, ≥ п≥сл¤ нього в≥дновились дисфункц≥ональн≥ матков≥ кровотеч≥, а також при на¤вност≥ протипоказань до х≥рург≥чного втручанн¤, виконують гормональний гемостаз. « гормонального гемостазу завжди розпочинають терап≥ю ювен≥льних кровотеч. ƒл¤ цього застосовують р≥зн≥ гормональн≥ препарати: естрогени, гестагени, комб≥нован≥ естроген-гестагенн≥ препарати.
   ≈строгенний гемостаз пол¤гаЇ в наступному. ¬ перший день л≥куванн¤ ввод¤ть 10000-20000 ќƒ фол≥кул≥ну або 0,05-0,1 етин≥лестрад≥олу внутр≥шньомТ¤зово кожних 3-4 години.  ровотеча зупин¤Їтьс¤ через 24-36 годин. ѕрот¤гом наступних 5-7 дн≥в дозу препарат≥в поступово знижують ≥ продовжують вводити њх прот¤гом 10-15 дн≥в. ѕ≥сл¤ цього впродовж 6-8 дн≥в щоденно ввод¤ть по 5-15 мг прогестерону внутр≥шньомТ¤зово.
   « гемостатичною метою при дисфункц≥ональних маткових кровотечах широко застосовують синтетичн≥ прогестини, ¤к≥ м≥ст¤ть ¤к естрогенний, так ≥ гестагенний компоненти (ригев≥дон, нон-овлон, овулен, б≥секурин та ≥н.). ѕрепарати призначають на перший день по 5-6 таблеток до зменшенн¤ кровотеч≥, на другий день Ц на одну таблетку менше, пот≥м дозу поступово знижують щодн¤ до одн≥Їњ таблетки.  урс л≥куванн¤ складаЇ 21 день. „ерез 2-3 дн≥ п≥сл¤ в≥дм≥ни препарату настаЇ менструальнопод≥бна реакц≥¤. ѕри персистенц≥њ фол≥кула дл¤ регул¤ц≥њ функц≥њ ¤Їчник≥в ≥ проф≥лактики рецидив≥в дисфункц≥ональних маткових кровотеч призначають по 10 мг прогестерону внутр≥шньомТ¤зово щоденно прот¤гом 6-8 дн≥в з 16-го дн¤ циклу. “аке л≥куванн¤ провод¤ть 4-6 м≥с¤ц≥в.
   √ормональну терап≥ю можна поЇднувати з ф≥з≥отерап≥Їю. ’ворим з п≥двищеною продукц≥Їю естроген≥в призначають гальван≥чний ком≥р, шийно-лицеву гальван≥зац≥ю з бромом, сульфатом магн≥ю (курс - 10-12 процедур). ƒл¤ нормал≥зац≥њ менструального циклу при кровотечах на фон≥ г≥поестроген≥њ рекомендують л≥куванн¤ з пофазним введенн¤м м≥кроелемент≥в: з 5-6 до 10-12 дн¤ циклу Ц електрофорез м≥д≥ (в комплекс≥ з в≥там≥нами групи ¬), з 11-13 дн¤ Ц елетрофорез цинку (в поЇднанн≥ з в≥там≥нами — ≥ ≈). ƒругий етап терап≥њ дисфункц≥ональних маткових кровотеч вважають зак≥нченим, ¤кщо вдалось в≥дновити нормальний ритм менструац≥й. Ќа третьому етап≥ основна увага у ж≥нок репродуктивного в≥ку прид≥л¤Їтьс¤ в≥дновленню репродуктивноњ функц≥њ (стимул¤ц≥њ овул¤ц≥њ) ≥ проф≥лактиц≥ передракових стан≥в ≥ раку ендометр≥ю. ¬ пременопауз≥ при частому рецидивуванн≥ кровотеч перевага надаЇтьс¤ гормональному припиненню менструальноњ функц≥њ. ƒл¤ цього призначають андрогени, наприклад, тестостерон-проп≥онат. ѕри неефективност≥ консервативноњ терап≥њ в де¤ких випадках використовують оперативне л≥куванн¤ (екстирпац≥ю матки).

Ѕолюч≥ менструац≥њ

   Ѕолюч≥ менструац≥њ (альгодисменоре¤) це порушенн¤ менструальноњ функц≥њ, ¤ке супроводжуЇтьс¤ сильним болем п≥д час менструац≥њ, зумовленим спастичним скороченн¤м матки. ” багатьох ж≥нок за 1-2 дн≥ до менструац≥њ можуть зТ¤вл¤тис¤ легка загальна слаб≥сть, драт≥влив≥сть, порушенн¤ нюху, нагрубанн¤ ≥ г≥перестез≥¤ молочних залоз, в≥дчутт¤ важкост≥ внизу живота. ÷≥ ¤вища Ї про¤вом вегетативних реакц≥й, викликаних гормональними зм≥нами в орган≥зм≥.  л≥н≥чна картина захворюванн¤ р≥зноман≥тна. Ѕ≥ль може супроводжувати кожну менструац≥ю або виникати т≥льки при певних менструальних циклах. «деб≥льшого б≥ль зТ¤вл¤Їтьс¤ ще до початку менструац≥њ ≥ триваЇ в перш≥ њњ дн≥, р≥дше виникаЇ одночасно з менструац≥Їю ≥ продовжуЇтьс¤ до њњ зак≥нченн¤. „аст≥ше б≥ль маЇ ниючий, тупий характер, локал≥зуЇтьс¤ внизу живота або в д≥л¤нц≥ криж≥в, ≥нод≥ переймопод≥бного характеру, ≥ррад≥юЇ в стегно або в промежину.
   ≤нод≥ спостер≥гаютьс¤ загальн≥ порушенн¤: головний б≥ль, загальна слаб≥сть, нездужанн¤, депрес≥¤, нудота, п≥тлив≥сть та ≥н. –озр≥зн¤ють 2 форми альгодисменорењ: первинну ≥ вторинну. ѕервинна альгодисменоре¤ виникаЇ, ¤к правило, у неродивших ж≥нок, починаЇтьс¤ з менархе ≥ не повТ¤зана з захворюванн¤ми статевих орган≥в. ” хворих з вторинною альгодисменореЇю з боку статевих орган≥в ви¤вл¤ють патолог≥ю, що зумовила розвиток вираженого больового сидрому п≥д час менструац≥њ.
   ƒ≥агностика
альгодисменорењ, особливо первинноњ, базуЇтьс¤ на з'¤суванн≥ причини захворюванн¤, характеру загальних ≥ м≥сцевих порушень, додаткових метод≥в обстеженн¤. ѕри первинн≥й альгодисменорењ б≥ль маЇ пароксизмальний, гострий, судомний характер, нагадуючи переймопод≥бн≥ больов≥ в≥дчутт¤ при самов≥льному аборт≥ або пологах. ¬≥н супроводжуЇтьс¤ емоц≥йновегетативними порушенн¤ми з боку нервовоњ та серцево-судинноњ систем: слаб≥стю, депрес≥Їю, сонлив≥стю, безсонн¤м, зниженн¤м памТ¤т≥, нудотою, слинотечею, запамороченн¤м, головним болем, тах≥ркад≥Їю, екстрасистол≥Їю, болем в серц≥.
   Ћ≥куванн¤
рекомендуЇтьс¤ починати з десенсиб≥л≥зуючих засоб≥в, загальноукр≥плюючоњ, в≥там≥но- ≥ психотерап≥њ. « метою зниженн¤ продукц≥њ простагландин≥в застосовують ≥ндометацин. ѕри сильному болю призначають спазмол≥тичн≥, седативн≥ засоби, тепло, спок≥й. ƒобрий ефект в≥дм≥чають при використанн≥ валер≥ани, препарат≥в брому, анальгетик≥в, спазмол≥тик≥в, ≥нод≥ - атроп≥ну, беладони, платиф≥л≥ну з хлоридом або глюконатом кальц≥ю. ¬ де¤ких випадках доводитьс¤ призначати наркотичн≥ анальгетики (промедол, пантопон). ѕоказан≥ гр¤зел≥куванн¤, ≥ндуктотерм≥¤.
   ѕри вторинн≥й альгодисменорењ перш за все провод¤ть ефективне л≥куванн¤ основного захворюванн¤, ¤ке Ї джерелом больових нервових ≥мпульс≥в ≥ може п≥дтримувати порушенн¤ функц≥њ г≥поталамусу. ѕри альгодисменорењ, викликан≥й запальними процесами, необх≥дно виконувати протизапальну терап≥ю. ѕри неправильних положенн¤х матки ефективними Ї ф≥з≥отерапевтичн≥ методи. ѕри ендометр≥оз≥ ефект в≥д л≥куванн¤ можна отримати, застосувавши синтетичн≥ прогестини, в де¤ких випадках провод¤ть операц≥ю. якщо звичайна терап≥¤ неефективна, рекомендуЇтьс¤ пригн≥тити овул¤ц≥ю прогестинами, враховуючи, що болюч≥ менструац≥њ бувають, ¤к правило, при овул¤торних менструальних циклах.
   ѕроф≥лактика
включаЇ в≥дпов≥дну орган≥зац≥ю режиму навчанн¤ ≥ прац≥ д≥вчаток, ж≥нок, своЇчасне ви¤вленн¤ ≥ л≥куванн¤ екстраген≥тальноњ патолог≥њ ≥ захворювань ж≥ночих статевих орган≥в. Rated by PING
Используются технологии uCoz